Plan Pirate-NRBC (ex Biotox, Piratome, Piratox) gaz mortels Sarin, VX, Soman, Tabun, Novichock

dimanche 12 juin 2011
par  Arnaud Bassez
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Le plan gouvernemental Pirate-NRBC remplace depuis 2010 les plans gouvernementaux Piratox, Piratome et Biotox.

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POURQUOI UN PLAN ?

  • A quoi sert le plan ?

Le plan fournit une aide à la décision au profit du Premier ministre et des ministres concernés (intérieur, santé, défense, industrie…) lors de l’exécution ou de la menace d’exécution d’une action malveillante ou à caractère terroriste utilisant des matières, des agents ou des produits nucléaires, radiologiques, chimiques ou biologiques. Il constitue une boîte à outil recensant l’ensemble des mesures permettant de gérer une crise de nature NRBC au niveau gouvernemental.

  • Que contient le plan ?

Le plan précise l’organisation gouvernementale de gestion de crise. A partir de six situations de référence, des mesures ont été définies, telles que la mise en alerte d’équipes spécialisées, la diffusion de l’alerte et de consignes aux populations menacées...

  • Pour protéger qui ?

Les personnes, les animaux, les biens et l’environnement.

  • Qui met en œuvre les mesures du plan ?

Le Premier ministre, les ministres, les représentants de l’Etat (préfet de zone, de département...).

  • A qui sert le plan ?

- Au niveau gouvernemental, au Premier ministre et à l’ensemble des ministères concernées par une crise de nature NRBC ;

- Au niveau local, aux préfets de département et de zone, qui élaborent un plan opérationnel à partir du plan gouvernemental.

  • Pourquoi le plan est-il classifié ?

Les informations sur l’organisation de l’Etat et sur les mesures de gestion de crise doivent être protégées pour conserver leur efficacité. Des personnes malintentionnées qui en prendraient connaissance chercheraient à les contrecarrer pour amplifier les dégâts que causerait un attentat.

Biotox /Piratox/Piratome

Les plans « Pirate »

Élever le niveau de sécurité ne suffit pas à dissuader des terroristes. Il faut donc savoir affronter l’attentat en prenant les dispositions utiles de prévention, en organisant la riposte et les secours aux victimes.
C’est l’objet des plans de la famille « Pirate » qui sont des plans d’intervention : Piratair et Intrusair pour la piraterie aérienne, Pirate-mer pour la piraterie maritime et Piranet pour contrer les attaques sur les systèmes informatiques.

- Un plan NRBC

Pour le risque NRBC, un plan gouvernemental spécifique a été élaboré. Ce plan a pour objectif de fournir une aide à la décision au profit du Premier ministre et des ministres concernés lors de la menace d’exécution ou de l’exécution avérée d’une action malveillante ou à caractère terroriste utilisant des matières, agents ou produits nucléaires, radiologiques, biologiques ou chimiques.

Ces actions peuvent viser les personnes, les animaux, l’environnement ou les biens.

Chaque ministère concerné définit les modalités pratiques d’action de ses services sur le terrain ou des opérateurs sous sa tutelle. L’ensemble est coordonné par l’autorité préfectorale.

Ainsi, le ministère de la Santé a, notamment, prévu la constitution de stocks de produits de santé stratégiques (vaccins antivarioliques, antibiotiques à large spectre, antidotes) et de lots de matériels spécifiques.
Concernant plus particulièrement la variole, un plan spécifique a été élaboré e n 2002, actualisé en juillet 2006 et refondu en 2007 pour en faire un outil plus opérationnel.

Ce texte sert de référence pour la pratique des exercices nationaux et départementaux. Les principales mises à jour et révisions ont porté sur le nombre d’intervenants de 1ère ligne ; les contre indications médicales, la composition des Unités de Vaccination de Base.

Le plan gouvernemental d’intervention face aux menaces et actes de terrorisme de type nucléaire et radiologique, biologique ou chimique (NRBC) résulte d’un travail interministériel impliquant principalement les ministères chargés de la défense, de l’intérieur et de la santé.

Dès que la nature de l’acte est confirmée, le plan est activé avec son volet Biotox pour la menace biologique, ou son volet Piratox pour la menace chimique, ou encore son volet Piratome pour la menace nucléaire et radiologique.

Deux principales phases doivent être distinguées :

- Avant l’événement :

Les services de renseignement peuvent recueillir des éléments faisant supposer la préparation d’un acte malveillant et prendre des mesures préventives.
Dans le cas d’engins improvisés de nature nucléaire, radiologique, biologique ou chimique, le Détachement central interministériel d’intervention technique (DCI-IT) peut intervenir pour sécuriser et démanteler l’engin.
Les unités d’intervention antiterroristes sont également entraînées et équipées pour intervenir en milieu contaminé (Force d’intervention de la police nationale, Groupe d’intervention de la gendarmerie nationale...) avec des équipement de protection NRBC spécifiques (Tenue Filtrante d’Intervention, TFI, gants filtrants ...)

- Les moyens de détections chimiques

Le papier détecteur modèle F1 (PDF1), utilisé par l’armée française, réagit uniquement aux toxiques liquides. Il vire suivant les couleurs :

  • rouge à violet : vésicant
  • jaune à orangé : neurotoxiques G
  • bleu, vert à noir : neurotoxique A

Le papier détecteur ne réagit pas aux toxiques sanguins.

Les appareils de détection utilisés en France sont :

  • Le CAM : chemical agent monitor, il analyse des vapeurs par spectrométrie de masse (source radioactive) ;
  • AP2C et AP4C : analyse des vapeurs par spectrométrie de flamme ;
  • S4PE : complément à l’AP2C et AP4C, c’est un système de prélèvement des produits persistants par évaporation ; par échauffement, il transforme le liquide en vapeur, celle-ci est ensuite analysée par l’AP2C via une buse spéciale.
  • Véhicule de détection, identification et prélèvement (V.D.I.P.) véhicule qui a pour vocation de caractériser les problématiques Nucléaires, Radiologiques, Biologiques et Chimiques (N.R.B.C.) équipé de matériels de terrain permettant le prélèvement, la détection et l’identification des agents radiologiques (radionucléides), biologiques (bactéries, virus et autres agents pathogènes), chimiques (toxiques industriels, toxiques de guerre) en zone contaminée et de réaliser des prélèvements de tout type de matrice (gaz, liquides, solides) pour les conditionner et les mettre à disposition de l’autorité judiciaire dans les meilleures conditions.

Face à un événement mettant en œuvre des matières dangereuses, la première réponse de sécurité civile est de projeter des cellules mobiles d’interventions chimique et radiologique (C.M.I.C. et C.M.I.R) et le service du déminage puis les Unités d’Instruction et d’Intervention de la Sécurité Civile (U.I.I.S.C.), la Cellule Nationale Nucléaire Radiologique Biologique Chimique (C.2N.R.B.C.)

Le V.D.I.P. constitue une réponse intermédiaire entre les C.M.I.C., C.M.I.R et les laboratoires du réseau national Biotox Piratox pour réaliser les analyses.

En premier lieu, ces véhicules doivent défendre les plus grandes agglomérations françaises, par une dotation d’état.

À ce jour, l’agglomération parisienne possède un V.D.I.P., qui est armé conjointement par la brigade de sapeurs-pompiers de Paris (B.S.P.P.) et le laboratoire central de la préfecture de police (L.C.P.P.). L’agglomération messine possède également un V.D.I.P ainsi que le SDIS du Rhône. (source wikipedia).

- Après l’événement :

Cette phase porte sur le secours aux victimes, le remise en état des infrastructures et sur le traitement des conséquences environnementales. C’est dans un premier temps le rôle des primo-intervenants (sapeurs-pompiers SDIS, BSPP, BMPM, SAMU, forces de sécurité...), notamment ceux qui, équipés de protections spécifiques par exemples de Polycombi ou TFI pour les 3SM, interviennent sur les lieux de l’attentat.

Ce plan gouvernemental est complété par des circulaires définissant la doctrine d’emploi des moyens de secours et de soins :

Pour le risque chimique, la circulaire « 700 »

Dans le cadre des travaux prescrits par le Premier ministre pour lutter contre le terrorisme, un groupe de travail interministériel, animé par le Secrétariat général de la défense nationale (SGDN) et constitué de praticiens pluridisciplinaires a défini dès 1997 la doctrine d’emploi des moyens de secours et de soins face à une action terroriste mettant en œuvre des matières chimiques.

Les résultats de ces travaux ont fait l’objet, la même année, d’une circulaire, dite « circulaire 700 », signée par les ministres de l’Intérieur, de la Défense et de la Santé et largement diffusée.

A la lumière des événements survenus à l’automne 2001, le SGDN a jugé nécessaire de faire évoluer cette circulaire et a confié ce travail à un groupe d’experts interministériel.

Ainsi a été publiée en 2002 une version actualisée de la circulaire de 1997, la circulaire n°700/SGDN/PSE/PPS du 26 avril 2002. Elle détermine les procédures à mettre en œuvre pour préserver la vie des victimes et des sauveteurs, limiter les conséquences de l’agression sur l’environnement et les individus, notamment par transfert de contamination.

Une nouvelle version de la circulaire « 700 », plus claire et plus lisible, a été publiée le 7 novembre 2008. Elle annule et remplace la "700" du 26 avril 2002.

circulaire n°700/SGDN/PSE/PPS du 7 novembre 2008 relative à la doctrine nationale d’emploi des moyens de secours et de soins face à une action terroriste mettant en œuvre des matières radioactives

Pour les risques nucléaire et radiologique, la circulaire "800"

La circulaire interministérielle n°800/SGDN/PSE/PPS du 23 avril 2003, dite « circulaire 800 » présente la doctrine nationale d’emploi des moyens de secours et de soins face à une action terroriste mettant en œuvre des matières radioactives.

Signée par les ministres de la Santé, de l’Intérieur et de la Défense, elle est l’équivalent pour les domaines nucléaire et radiologique de la circulaire n° 700 portant sur le domaine chimique.

Elle s’applique en cas d’attentat dispersant des matières radioactives, perpétré en milieu urbain.

Visant principalement le sauvetage et la préservation des vies humaines, elle précise, notamment, les dispositions à prendre pour la gestion des victimes et leur prise en charge pré-hospitalière. Une nouvelle version de la circulaire a été élaborée en 2011.

Circulaire n° 800/SGDSN/PSE/PPS du 18 février 2011 relative à la doctrine nationale d’emploi des moyens de secours et de soins face à une action terroriste mettant en œuvre des matières radioactives (PDF - 1.8 Mo)

Pour les agents radiologiques, biologiques ou chimiques dangereux, la circulaire "750"

la circulaire n° 750/SGDSN/PSE/PPS du 18/02/2011, relative à la découverte de plis, colis, contenant et substances suspectés de renfermer des agents radiologiques, biologiques ou chimiques dangereux

circulaire n° 750/SGDSN/PSE/PPS du 18/02/2011, relative à la découverte de plis, colis, contenant et substances suspectés de renfermer des agents radiologiques, biologiques ou chimiques dangereux

Les autres textes sur lesquels s’appuie le dispositif de prévention et de réponse sont :

- la circulaire interministérielle n° 007/SGDN/PSE/PPS du 8 octobre 2009, relative au dispositif interministériel d’intervention face à la menace ou à l’exécution d’actes de terrorisme NRBC

circulaire interministérielle n° 007/SGDN/PSE/PPS du 8 octobre 2009, relative au dispositif interministériel d’intervention face à la menace ou à l’exécution d’actes de terrorisme NRBC

- la doctrine de l’État de prévention et de lutte contre le terrorisme NRBCe (circulaire du Premier ministre n°747/SGDN/PSE/PPS du 30 octobre 2009).

la doctrine de l’État de prévention et de lutte contre le terrorisme NRBCe (circulaire du Premier ministre n°747/SGDN/PSE/PPS du 30 octobre 2009)

Une circulaire pour les établissements hospitaliers

La circulaire DHOS/HFD/DGSNR n°2002/277 du 2 mai 2002 relative à l’organisation des soins médicaux en cas d’accident nucléaire ou radiologique porte sur l’organisation des soins médicaux le premier jour en cas d’accident nucléaire ou radiologique, pouvant entraîner un grand nombre de victimes.
Elle définit les modalités de prise en charge pré-hospitalière des victimes, en dehors de la zone de contamination, ainsi que celles de l’accueil hospitalier.
Elle précise, en outre, les mesures sanitaires préventives à mettre en place dès la survenue de l’événement et détermine les principes de la formation des professionnels de santé dans ce domaine.

circulaire DHOS/HFD/DGSNR n°2002/277 du 2 mai 2002 relative à l’organisation des soins médicaux en cas d’accident nucléaire ou radiologique.

Source : sante.gouv.fr

L’ANSM participe à l’élaboration du plan et des volets spécifiques en rédigeant des fiches de recommandations thérapeutiques qui encadrent les prescriptions et la prise en charge des personnes exposées à un agent de la menace NRBC.

Introduction aux fiches PIRATOX et PIRATOME
Fiche Piratome 1- Principes de traitement et choix des antidotes
Fiche Piratome 2 - Bleu de Prusse
Fiche Piratome 3 - DMSA-BAL
Fiche Piratome 4 - DTPA
Fiche Piratox 1 - Cyanures et dérivés cyanés
Fiche Piratox 2 - Hydrogène arsenié ou arsine
Fiche Piratox 3 - Lewisite
Fiche Piratox 4 - Organosphophorés neurotoxiques de guerre et pesticides
Fiche Piratox 5 - Suffocants et phosphine
Fiche Piratox 6 - Yperite et autres moutardes vésicantes

IRSN : Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire

SGDSN : secrétariat général de la défense et de la sécurité nationale

Service de santé des armées

ASN : Autorité de Sureté Nucléaire


BIOTERRORISME-BIOTOX

  • Découverte de molécules pour se protéger de la ricine, arme du bioterrorisme - Communiqué
Découverte de molécules pour se protéger de la ricine, arme du bioterrorisme - Communiqué
  • Micro-organismes et toxines hautement pathogènes (MOT)

Les MOT sont utilisés dans le cadre de la santé publique, à des fins de diagnostic, recherche et développement, enseignement. Les agents pathogènes humains et les toxines présentent un risque réel pour la santé et la sécurité humaines, en raison d’un éventuel rejet, soit accidentel (notion de sécurité biologique), soit intentionnel (notion de sûreté biologique). Le rejet accidentel peut résulter d’un confinement non adéquat et non sécuritaire d’un agent pathogène à cause d’un stockage, d’un usage, d’un transfert ou d’une élimination non maitrisé. Un rejet intentionnel pourrait résulter du manque de mesures de sécurité appropriées.

Afin de réduire les risques de sécurité et de sûreté biologiques et de mieux protéger la santé et la sécurité de la population, tout en permettant les progrès de la science et de la recherche, le législateur a adopté en 2001 puis actualisé en 2010 des textes réglementaires portant sur les micro-organismes et toxines définis par l’arrêté du 30 juin 2010.
Ces textes définissent des conditions et un régime d’autorisation pour toute opération de production, fabrication, transport, importation, exportation, détention, offre, cession, acquisition et emploi des micro-organismes et toxines.

A lire sur le site de l’ANSM

Fiches biotox de prise en charge thérapeutique

Ces fiches sont destinées aux professionnels de santé habilités à appliquer les instructions du plan BIOTOX.

Le bioterrorisme est l’utilisation ou la menace d’utiliser des virus, des bactéries, des champignons, des parasites ou des toxines comme une arme, en vue de rendre malade ou de tuer des êtres humains, en l’absence de guerre déclarée (par opposition à la guerre bactériologique).

Les agents infectieux utilisables dans le cadre du bioterrorisme ont été classé en catégorie A, B et C par le Center for Disease Control (CDC), en fonction du risque potentiel :

- Catégorie A : Ce sont les agents présentant un risque parce que :

  • * Ils peuvent être aisément disséminés ou transmis de personne à personne
  • * Ils sont responsables d’une mortalité élevée et ont un impact potentiel majeur en terme de santé publique
  • * Ils pourraient être responsable de troubles de l’ordre publique et de panique ; et
  • * Ils nécessitent des actions spécifiques et une capacité de réaction adaptée

- Catégorie B : La 2è priorité en terme de risque concerne les agents qui :

  • * Sont modérément aisés à disséminer
  • * Sont responsable d’une morbidité modérée et d’une mortalité faible ; et
  • * Nécessitent une amélioration des capacités de diagnostiques et de surveillance

- Catégorie C : La 3è priorité en terme de risque concerne les pathogènes émergents qui pourraient faire l’objet d’une dissémination de masse dans le future en raison de leur :

  • * Disponibilité
  • * Facilité de production et de dissémination ; et
  • * Fort taux de morbidité et de mortalité potentiel et de leur impact majeur en terme de santé publique

- Catégorie A

  • o Charbon (Bacillus anthracis)
  • o Botulisme (toxine de Clostridium botulinum)
  • o Peste (Yersinia pestis)
  • o Variole (Variola major)
  • o Tularémie (Francisella tularensis)
  • o Fièvres hémorragiques virales (filovirus (ex : Ebola, Marburg), et arenavirus (ex : Lassa, Machupo))

- Catégorie B

  • o Brucellose (Brucella sp.)
  • o Toxine epsilon de Clostridium perfringens
  • o Risques alimentaires (ex : Salmonella sp., Escherichia coli O157 :H7, Shigella)
  • o Morve (Burkholderia mallei)
  • o Mélioïdose (Burkholderia pseudomallei)
  • o Psittacose (Chlamydia psittaci)
  • o Fièvre Q (Coxiella burnetii)
  • o Ricin (toxine de Ricinus communis)
  • o Entérotoxine B du staphylocoque
  • o Typhus épidémique (Rickettsia prowazekii)
  • o Encéphalites virales (alphavirus (ex : encéphalite équine)
  • o Risques liés à l’eau (ex : Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum)

- Catégorie C

  • o Maladies infectieuses émergentes (ex : virus Nipah et hantavirus)
Introduction aux fiches biotox de prise en charge thérapeutique
Vademecum thérapeutique
Fiche 1 - Conduite à tenir en situation d’urgence avant identification de l’agent pathogène responsable
Fiche 2 - Charbon
Fiche 3 - Peste
Fiche 4 -Tularémie
Fiche 5 - Brucellose
Fiche 6 - Agents des fièvres hémorragiques virales
Fiche 7 - Variole
Fiche 8 - Toxine botulique
Fiche 9 - Fièvre Q
Fiche 10 - Morve et mélioïdose
Fiche 11 - Autres infections bactériennes
Fiche 12 - Autres agents biologiques, pour lesquels aucun traitement spécifique ou prophylactique ne peut être recommandé
Fiche récapitulative
Anthrax ou maladie du charbon (Prs Brouqui & Delmont)

Les centres antipoison de France

Les maladies infectieuses étudiées à l’Institut Pasteur

Plongée dans un laboratoire de biosécurité P4

Biosecurite concept général de biosécurité et labo P4D des HUG (genève) 2012

Bio terrorisme site en anglais

European Medicines Agency/Committee on Proprietary Medicinal Products guidance document on the use of medicinal products for the treatment of patients exposed to terrorist attacks with chemical agents

Comment on transporte un malade d’Ebola (article du journal libération).

Le rôle des laboratoires
Rapport sur le bioterrorisme
Didier Raoult dresse un bilan de la prévention et de la lutte contre le risque infectieux d’origine terroriste et propose des recommandations de nature scientifique, médicale, organisationnelle, juridique ou de santé publique. Il préconise entre autres une meilleure organisation hospitalière, une plus grande structuration médicale dans la réponse au bioterrorisme ou encore le développement de la surveillance épidémiologique et de la recherche.
Biosécurite Agents infectieux confinement. Classification des agents confinement et transport CCOMS Arbovirus et virus de fièvres (Dr A SALL)
Risques biologiques. Comprendre pour agir

L’Avis n° 2012-AV-0139 du 3 janvier 2012 de l’Autorité de sûreté nucléaire sur les évaluations complémentaires de la sûreté des installations nucléaires prioritaires au regard de l’accident survenu à la centrale nucléaire de Fukushima

L’Avis n° 2012-AV-0139 du 3 janvier 2012 de l’Autorité de sûreté nucléaire sur les évaluations complémentaires de la sûreté des installations nucléaires prioritaires au regard de l’accident survenu à la centrale nucléaire de Fukushima
Évaluations complémentaires de sûreté - Rapport de l’Autorité de sûreté nucléaire - décembre 2011
A l’issue des évaluations complémentaires de sûreté des installations nucléaires prioritaires, l’ASN considère que les installations examinées présentent un niveau de sûreté suffisant pour qu’elle ne demande l’arrêt immédiat d’aucune d’entre elles. Dans le même temps, l’ASN considère que la poursuite de leur exploitation nécessite d’augmenter dans les meilleurs délais, au-delà des marges de sûreté dont elles disposent déjà, leur robustesse face à des situations extrêmes.
§§§
(ah bon il y a des risques alors ? Il faudrait ajouter aux 58 réacteurs actuels, des groupes électrogènes d’ultime secours, créér des salles de commandement protégées, sécuriser les piscines de stockage de combustible, prévoir des équipes de secours en cas d’accidents majeurs... Coût du chantier : 50 milliards d’euros.)
Quand les réacteurs fermeront en 2050, ils seront enfin aux normes. Comme un malade qui meurt guéri : en pleine forme. (source le canard enchainé).
IRSN Reperes 12 01 2012 (spécial Fukushima)

D’autres textes de référence et des documents

Il convient de montrer ou remontrer la procédure d’habillage actuellement recommandé pour ce qui concerne les personnels de SMUR. Cette procédure de l’habillage NRBC par la tenue TLD (tenue légère de décontamination) est la plus indiquée actuellement, pour protéger le personnel soignant en cas de suspicion de zone contaminée.

Les différentes tenues :

scaphandre MATISEC DM avec narguilé
tenues de protection individuelle
Utilisation scaphandres RESPIREX TYCHEM
Procédure d’habillage TLD (tenue légère de décontamination)
  • La TLD Tenue Légère de Décontamination
  • La CLD Combinaison Légère de Décontamination
  • La C3P : Combinaison de Protection à Port Permanent
  • La T3P : Tenue de Protection à Port Permanent

La Polycombi® protège pendant 12 heures en atmosphère contaminée contre :

  • les agents chimiques de guerre (HD, GD...) qu’ils soient sous forme liquide, vapeur ou aérosol (OTAN AEP 38)
  • la contamination par des particules radioactives ou chimiques en suspension dans l’air (classe 1 selon EN 1073-2 et type 5 selon EN 13982-1 +A1)
  • les éclaboussures de type spray (type 4 suivant EN 14605 +A1)
  • les aérosols contaminés biologiquement (classe 1 selon ISO 22611 – EN 14126) et la pénétration microbienne sèche (classe 3 selon EN 22612 – EN 14126).

La protection est inchangée en cas de pluie (combinaison mouillée).

Caractéristiques

  • Doublure filtrante : média filtrant à base de microbilles de carbone actif
  • Tissu externe : hydro & oléofuge, coloris bleu foncé.
  • Capuche intégrée et adaptée à tout type de masques.
  • Fermeture ergonomique et rapide.
  • Double manchon intérieur mains et pieds pour protection globale.
  • Elastique passe pouce.
  • Serrage intérieur pour ajustement de la taille.
  • Tour de capuche élastique anti-glisse pour interfaçage optimal avec masque.
  • Chaussons intégrés.

Performances techniques

- Confort

  • Perméabilité à l’air ISO-9237 (100 Pa) > 5 l/s.m²
  • Résistance évaporative ISO 11092 < 8 m².Pa/W
  • Masse (taille XXL) < 1,5 kg

- Protection chimique

  • En milieu contaminé - Liquide - Test SANATEX : > 12 heures
  • En milieu contaminé - Vapeur - Test HD : > 12 heures

- Informations complémentaires

  • Garantie dans son conditionnement d’origine étanche : 10 ans
  • Durée d’utilisation (10 intervention) : 1 an
  • Lavable à 40°C et séchage en tambour à 60°C : 3 lavages
  • Se porte avec gants, masque et cartouche NRBC.

source : ouvry.com

Une belle base de données sur ce site

A noter que la technique d’habillage pour la lutte contre le virus Ebola est disponible sur l’article dédié et utilise d’autres matériels.

Codification filtres pour masques gaz

Classes des filtres anti-gaz :

Il existe trois classes d’efficacité pour les filtres de protection respiratoire, définies par les normes EN143 et EN143/A1
Concentration maximale admissible de substances toxiques :
– Demi-masques : 50 x VLEP
– Masques complets : 2000 x VLEP

  • Classe 1 (faible éfficacité) : Filtre galette (ex : A1) – petite capacité, teneur en gaz inférieure à 0.1% en volume.
  • Classe 2 : Filtre cartouche (ex : ABEK2) – moyenne capacité, teneur en gaz inférieure à 0.5% en volume.
  • Classe 3 : Pour une teneur en gaz inférieure à 1% en volume.

Filtres particules

Les différentes classes de filtre à particules :

  • Filtres de classe P1 (faible efficacité) : Arrêtent au moins 80% de cet aérosol (soit une pénétration inférieure à 20%)
  • Filtres de classe P2 (efficacité moyenne) : Arrêtent au moins 94% de cet aérosol (soit une pénétration inférieure à 6%)
  • Filtres de classe P3 (haute efficacité) : Arrêtent au moins 99,95% de cet aérosol (soit une pénétration inférieure à 0,05%)

Filtres combinés (anti-gaz et particules)

Comme leur nom l’indique, les filtres combinés arrêtent à la fois les gaz, les vapeurs et les particules. Ces filtres sont plus imposants qu’un anti-aérosol ou une cartouche anti-gaz, mais bien plus efficaces. L’air traverse dans un premier temps l’élément filtrant les particules – qui fait également office de pré+-filtre – et dans un second temps l’élément absorbant les gaz.

Les filtres combinés gaz et particules stoppent aussi bien les particules aérosolées tels que les gouttelettes de peinture que les gaz proprement dits. Ces filtres de protection respiratoire sont généralement privilégiés pour les travaux de vaporisation de liquides.
Limites d’utilisation des appareils de protection respiratoire « filtrants »

Ne jamais utiliser de protection respiratoire filtrante (demi-masques, masques gaz, appareils à ventilation assistée) dans les cas suivants :

  • Taux ambiant d’oxygène < 19%.
  • Dans les espaces confinés ou dans toutes zones peu ou pas ventilées : réservoirs, tunnels, cale de bateau, …
  • Dans les cas où la concentration du contaminant est inconnue ou immédiatement létale pour l’être humain (IDLH).
  • Dans les cas où la concentration du contaminant est supérieure à la concentration maximale admissible ou allant au delà de la capacité du filtre

En marge

- Un article sur l’unité 731 (hallucinant de cruauté. Attention, article très dur)

Un complément à cet article


NRBC (Nucléaire Radiologique-Biologique-Chimique)

Le syndrome de la guerre du Golfe, une pathologie liée à des agents chimiques

Des progrès ont été accomplis dans la compréhension du syndrome de la guerre du Golfe, qui est bien une pathologie liée à des agents chimiques et non au stress psychologique des combats, confirme un rapport d’experts mandatés par le Congrès américain et publié lundi 28 avril 2014.

La recherche pour des traitements s’est en outre accrue depuis 2008 et "les premiers résultats sont encourageants", ajoutent ces experts du Comité consultatif de recherche sur le syndrome de la guerre du Golfe (RAC).

Le premier rapport publié en 2008 par le RAC (Research Advisory Committee) concluait que le syndrome de la guerre du Golfe était une pathologie bien réelle pouvant affecter jusqu’à 250.000 anciens combattants du conflit en Irak en 1990-1991.

"Des études publiées depuis 2008 continuent à appuyer la conclusion selon laquelle le syndrome de la guerre du Golfe est lié à des agents chimiques sur le théâtre des opérations", indique Roberta White, de la faculté de santé publique de l’université de Boston, principal auteur de ce rapport.
Le précédent document du RAC citait plusieurs recherches qui montraient des liens entre la maladie et une exposition à des pesticides et au bromure de pyridostigmine, trouvé dans les comprimés donnés aux soldats contre les gaz de combat.

"De nombreuses études sur le cerveau, à l’aide de système d’imagerie et d’électro-encéphalogrammes, ont apporté davantage d’indications montrant que les dysfonctionnements du système nerveux central sont un symptôme clé de ce syndrome", poursuit le Dr White.

Une exposition aux gaz sarin et cyclosarin, de puissants neurotoxiques, a ainsi été liée à des déficiences cognitives, révélés par des IRM.
"Les preuves accumulées à ce jour continuent de montrer des altérations dans le système nerveux central, neuro-endocrinien et immunitaire" chez ces anciens combattants.

Ces études confortent aussi le fait que le syndrome de la guerre du Golfe n’est pas lié au stress psychologique du combat, soulignent ces scientifiques.
Ils signalent aussi qu’une exposition à certains agents chimiques serait liée à des tumeurs cancéreuses du cerveau.

Des recherches montrent notamment que les soldats exposés à des gaz de combat lors de la destruction du dépôt d’armes de Khamisiyah en Irak avaient un taux de mortalité élevé, dû à des cancers du cerveau, tout comme ceux ayant subi la plus grande exposition aux contaminants provenant des puits de pétrole en feu.

Le rapport cite des travaux prometteurs sur des traitements comme certains compléments alimentaires, de l’insuline intra nasale et une technique agissant sur la respiration.

Si les auteurs du rapport se félicitent de l’accroissement des études financées par le Pentagone pour développer des traitements, ils déplorent l’insuffisance des fonds de recherche sur d’autres problèmes de santé comme la sclérose en plaques, Parkinson et certains cancers.
Les symptômes varient selon les personnes mais se manifestent notamment par des douleurs multiples, des maux de tête, des problèmes persistants de mémoire et de concentration ainsi que des difficultés respiratoires

source AFP

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Le SARIN

Le sarin fut découvert par erreur en 1939 à Wuppertal-Elberfeld dans la vallée de la Ruhr en Allemagne, dans les laboratoires de l’IG Farben, par trois chercheurs allemands à la recherche de meilleurs pesticides. Le composé reçoit son nom d’après ses inventeurs : Gerhard Schrader, Ambros, Rüdiger et Van der LINde.

Il fait partie des armes et munitions stockées par certains pays : la France, par exemple, en a immergé une certaine quantité, noyée dans du béton, au large d’Ouessant.

Contrairement à ce qui est dit, le Sarin n’est pas un gaz, mais un liquide très volatil. Il est inodore et ne se voit pas à l’œil nu.

Des effets à long terme

Le Sarin s’attaque directement à une enzyme, l’acétylcholinestérase, naturellement présente chez l’Homme pour réguler l’influx nerveux. Il suffit d’une simple inhalation ou d’un contact avec la peau pour être infecté. Les personnes exposées souffrent alors maux de tête violents, de toux, de diarrhées, de convulsions ou encore d’arrêts respiratoires entraînant la mort. Les personnes qui n’y succombent pas, souffrent définitivement de graves séquelles neurologiques. À ce titre, il est considéré comme une arme de destruction massive par les Nations unies.

Le Sarin a trois effets : à court terme au niveau des muscles cardiaques et respiratoires, à moyen terme au niveau du cerveau et à long terme, il s’accumule dans les graisses ce qui peut conduire à la mort, même des années après l’exposition.

L’augmentation du tonus sympathique et parasympathique entraîne une tachycardie, une modulation du segment ST ( Abraham et al., 2001 ) et une arythmie. Inhibition de la cholinestérase dans la jonction neuroeffector affecte également la transmission de l’influx nerveux par action directe. Une action directe sur les récepteurs muscariniques ou nicotiniques de l’ACh ( Somani et al., 1992 ) est observée lorsque le taux sanguin de sarin dépasse le niveau micromolaire. La sarine inhibe la RBC-AChE 80-100% et la BChE plasmatique entre 30% et 50% ( Grob et Harvey, 1958 ). Il se lie également à l’alisestase, une enzyme qui contribue à l’hydrolyse des liaisons ester.

Sarin présente une cardiotoxicité organo phosphorée retardée. Allon et al. (2005) suggèrent que les arythmies induites par l’épinéphrine sont une cause possible dans les cas d’intoxication à la sarin. L’hypothèse est soutenue par Khositseth et al. (2005) , qui ont montré que l’épinéphrine modifie les ondes T dans l’ECG où la prolongation AT existe déjà.

Arme chimique : Pourquoi le gaz sarin est-il mortel ?

Quel est le mode d’action de ce gaz mortel ?

  • SYNAPSE. Le sarin est un agent neurotoxique de la famille des organophosphorés, des composés utilisés dans la fabrication des pesticides et de certains médicaments. Le sarin est simplement beaucoup plus puissant et dangereux que ces derniers. Il agit sur le système nerveux au niveau des synapses (le point de jonction entre deux neurones) qui permettent de transporter un ordre d’un neurone à l’autre jusqu’aux muscles ou aux autres organes.
  • ACÉTYLCHOLINE. Dans les synapses, l’information s’échange grâce à des neurotransmetteurs comme l’acétylcholine. Libérée par le neurone en amont elle va activer des récepteurs situés sur le neurone en aval qui s’active à son tour. Une fois que l’acétylcholine a rempli son rôle, elle est éliminée de la synapse pour éviter d’exciter les récepteurs en continu. Par exemple, en cas de bouche sèche le cerveau le détecte et envoie l’ordre aux glandes salivaires de fabriquer de la salive par l’intermédiaire d’une chaîne de neurones activés par l’acétylcholine. Les glandes salivaires vont produire un peu de salive puis s’arrêter de fonctionner dès que l’acétylcholine disparait.
  • ENZYME. C’est une enzyme appelée acétylcholinérase qui assure l’élimination de l’acétylcholine. Elle est chargée de briser en deux le neurotransmetteur. Le sarin agit en se liant à cette enzyme et en l’empêchant de remplir sa fonction. Du coup de l’acétylcholine va s’accumuler au niveau de la synapse et continuer à activer les récepteurs. Dans ce cas-là, pour poursuivre notre exemple, les glandes salivaires vont fabriquer de la salive en excès et de la bave va apparaître aux lèvres, c’est un des symptômes de l’empoisonnement au sarin.
  • SURSTIMULATION. Comme l’acétylcholine est un neurotransmetteur qui intervient dans un grand nombre de processus, ce sont pratiquement tous les nerfs qui vont être affectés par le sarin. Ils vont se mettre en surrégime ce qui va provoquer une augmentation des sécrétions (larmes, salive, urine, diarhée), des convulsions musculaires puis une paralysie avec arrêt respiratoire et mort en quelques minutes avec une dose importante.

L’enzyme acétylcholinestérase, indiquée à droite, est inactivée par la liaison sarin.

source : Joël Ignasse (sciences et avenir.fr)

Sa manipulation étant très délicate, le liquide est utilisé pour empoisonner l’eau ou la nourriture. Dans des conditions militaires, il est placé dans des obus pour être vaporisé. Cette substance chimique est d’autant plus dangereuse qu’il n’existe pas de véritable traitement. Car si les symptômes peuvent être traités avec du diazépam, du contrathion ou de l’atropine, aucun médicament n’est actuellement approuvé pour rétablir l’action de l’enzyme.

Autre difficulté : il se détériore très vite. Il n’est cependant pas impossible de détecter sa présence grâce à des méthodes d’analyses très précises. La première nécessite de se rendre précisément sur les lieux supposés de l’attaque, la deuxième de recueillir des échantillons de sang auprès de personnes intoxiquées. Le Sarin se décompose très vite mais on sait ce en quoi il se décompose. Il suffit de trouver les molécules recherchées.

source metronews.fr

Le VX

En 1952, les Britanniques ont modifié le gaz sarin pour en créer une version dix fois plus mortelle nommée gaz VX. Les symptômes et le mode d’absorption sont les mêmes que pour le sarin, à savoir l’inhalation ou le contact cutané. Seule différence : il peut se répandre dans l’air et dans l’eau. La dose mortelle est de 10 mg⋅min⋅m-3 contre 100 pour le sarin.

Le VX a été synthétisé dans les années 1960 sur la base des résultats de Tammelin et Aquilonius ( Tammelin, 1957, Aquilonius et al., 1964 ).La fabrication de VX a débuté aux États-Unis en 1961. La construction de l’usine de production d’agents VX aux États-Unis à Newport, en Indiana, a été achevée en 1961, lorsque le premier agent a été produit. L’installation de production n’a fonctionné que pendant sept ans et a été mise en disponibilité en 1968 ( Smart, 1997 ).

Au cours de la même période, des scientifiques soviétiques ont mis au point ce que l’on appelle le russe VX (VR, RVX, R 033) ( Kassa et al . , 2006 ; Kuca et al . , 2006 ). La structure chimique de VX était inconnue depuis longtemps. Par conséquent, certaines tentatives pour résoudre cette question ont été faites ( Bajgar, 1968 ). En raison de ces ambiguïtés et difficultés de synthèse, l’agent modèle V [EDMM, O- éthyl S - (2-diméthylaminoéthyl) méthylphosphonothioate] a été initialement utilisé dans le bloc de l’Est pour étudier le traitement antidotal. Un autre analogue structural du VX connu sous le nom de chinois VX (CVX) a également été développé et étudié ( Eckert et al . , 2006 ).

La production de "munitions binaires", étape finale de la synthèse de l’agent à partir des précurseurs, est une étape très importante dans le développement des armes chimiques. Elle est effectuée dans la munition (bombe, obus ou ogive) immédiatement avant ou pendant la livraison. la cible. Dans les années 1950, les forces armées ont commencé à regarder des armes binaires. Jusqu’à cette date, les AC étaient unitaires - l’agent toxique était rempli dans la munition et ensuite stocké prêt à être utilisé. Le concept binaire - mélanger ou stocker deux produits chimiques moins toxiques et créer l’agent neurotoxique dans l’arme - était plus sûr pendant le stockage. La production de projectiles binaires a débuté le 16 décembre 1987 à l’Arsenal de Pine Bluff, en Arkansas.

Les symptômes peuvent varier d’un individu à l’autre, mais les plus observés sont :

  • myosis intense ;
  • des écoulements du nez ;
  • des larmes aux yeux ;
  • une salivation excessive ;
  • une transpiration accrue ;
  • tremblements musculaires.

Le VX s’attaque au système nerveux et musculaire. Il peut provoquer la mort en quelques minutes après une exposition. L’agent neurotoxique le plus toxique disponible en Occident est le VX. C’est un inhibiteur de l’Acétyl choline estérase AChE, qui agit en augmentant l’acétyl choline ACh au niveau des synapses nerveuses. La toxicité s’installe lorsque plus de 50% de l’enzyme AChE est inhibée. La valeur AChE 50 pour VX est prise comme 0,023 mg / kg dans une dose orale ( Sidell, 1974 ). Les activités de la RBC-AChE et de la butyrylcholinestérase plasmatique (BChE) sont d’autres marqueurs de la toxicité des organo phosphorés,OP. Dans les tests sur des volontaires humains, 1 L’administration de Vx / kg par perfusion intraveineuse a montré une diminution de l’activité de l’AChE de plus de 50%, mais pour ces tests, aucun symptôme cardiaque n’a été enregistré.

VX produit une stimulation intense des canaux ioniques du récepteur de l’ACh nicotinique et des récepteurs de l’ACh muscarinique. Bien qu’ils n’aient pas été enregistrés lors de tests de volontaires humains, des effets cardiaques sont connus sur la base d’études animales.
L’exposition au VX produit des effets inotropes positifs. Une arythmie a été notée chez les rats et les chiens ( Robineau et Guittin, 1987 ). Chez les cobayes traités au VX, une post-dépolarisation retardée a été observée ( Corbier et Robineau, 1989 ). L’effet de VX est attribué à l’inhibition de l’ isoforme Na + / K + -ATPase α 1 cardiaque du rat . À une concentration de 1 μM, l’inhibition est de 35% ( Robineau et al., 1991 ). La physostigmine, l’hyoscine et l’HI-6 sont étudiés en tant qu’antidotes ( Munro et al., 1994, Wetherell et al., 2007 ).

source https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/novichok-agent

Principaux produits toxiques utilisables

Le SOMAN

Un autre gaz, tout aussi "joyeux" : Le soman gaz neurotoxique organo-phosphoré qui se présente sous la forme d’un liquide incolore avec une odeur de camphre. Il pénètre à travers la peau et les muqueuses. La dose mortelle lors de l’inhalation est d’environ la moitié de celle du sarin. Son nom auprès de l’IUPAC est le méthylfluorophosphonate de pinacolyle.
L’agent neurologique le soman (GD), exerce un effet déterminant sur la fonction cardiovasculaire. La dégénérescence et la nécrose du myocarde ont été notées par Britt et al. (2000) chez des macaques rhésus exposés au soman. En général, au contact, la bradycardie et le débit cardiaque modulé sont suivis d’hypotension et de modifications de l’ECG. Notamment, la modulation de la conduction AV, l’extension de l’intervalle QT, l’onde T et les modifications du segment ST caractéristiques de l’infarctus du myocarde et du vasospasme coronaire induit par l’ACh sont notées. Pour les effets cardiaques de OP, les références importantes incluent Sidell (1974) , Kiss et Fazekas (1983) , et Anastassiades et Ioannides (1984) . McKenzie et al. (1996) ont également montré que chez le porc une dose de 2 × DL 50le soman a augmenté de 314% l’ACh du plasma sinusal par voie intraveineuse et diminué le débit sanguin coronarien à 55% du contrôle. Les preuves indiquent que les décès causés par les OP sont dus à des vasospasmes coronariens causés par l’ACh qui aboutissent à l’IM. Ceci est vu comme VF sur les ECGs. Récemment, leLa Food and Drug Administration a approuvé le bromure de pyridostigmine en tant que prétraitement pour l’empoisonnement soman ( Newmark, 2007 ).

Le TABUN (GA)

GA, une munition chimique unitaire, inhibe l’AChE, l’enzyme responsable de la dégradation du neurotransmetteur ACh. Lorsqu’il est inhalé, sa toxicité est la moitié de celle du sarin. Il diminue les activités plasmatiques et RBC-AChE de manière significative dans le sang. À 20-25% de la ligne de base RBC-AChE, l’effet de l’agent neurotoxique devient perceptible. Il n’y a pas d’évidence de toxicité systémique autre que l’activité de la cholinestérase ( Parker et al., 1990, Munro et al., 1994).). Il n’a pas été démontré que la GA produisait une neurotoxicité retardée induite par les organophosphorés, sauf à des doses extrêmement élevées. L’effet cardiaque de GA se conforme aux arythmies provoquées par OP et au bloc AV.

Le NOVICHOCK

- Ian Greaves FRCP, FCEM, FIMC, RCS (Ed), DTM & H, DMCC, DipMedEd, RAMC , Paul Hunt MBBS, DipIMC (RCSEd), MCEM, MRCSEd, DMCC, RAMC , dans Répondre au terrorisme , 2010

- huffingtonpost.fr

  • Brève description
    La classe d’agents de Novichok aurait été développée pour tenter de contourner le Traité sur les armes chimiques (les armes chimiques sont interdites sur la base de la structure chimique et un nouvel agent chimique n’est donc pas soumis aux traités antérieurs). Ils auraient été conçus pour être indétectables par un équipement de détection standard et pour vaincre les équipements de protection chimique standard. Comme les autres agents neurotoxiques, les agents de Novichok agissent en inhibant l’enzyme cholinestérase.

Les Novichok ne représentent pas un mais une centaine de gaz innervants. Ils ont été développés par l’union soviétique dès les années 70-80 dans les dernières décennies de la Guerre froide. Ils sont présentés comme les gaz les plus mortels jamais créés. Certaines de ces substances peuvent être cinq à huit fois plus puissantes que le gaz VX.

ces agents ont été conçus par les chercheurs soviétiques de "l’Institut public de chimie organique et de technologie (GNIIOKhT). Créé en 1924, l’Institut a été classé entreprise stratégique par décret présidentiel en 2004, se spécialisant dans... la destruction des stocks d’armes chimiques russes.

Novichok signifie "nouveau venu" en russe et il porte bien son nom : ces substances ont été créées de telle façon qu’elles ne sont pas concernées par la Convention sur l’interdiction des armes chimiques signée en 1993 et entrée en vigueur en 1997. Ces dernières sont interdites sur la base de leur structure chimique. Un nouvel agent créé après ce Traité n’est donc pas soumis aux traités antérieurs.

Les Novichok auraient également été imaginés pour être indétectables par un équipement standard et pour passer outre les équipements de protection chimique classiques.

Les Novichok sont très élaborés mais aussi très simples. Ils ont été conçus comme des armes binaires. Ce qui signifie qu’ils sont constitués de deux ingrédients relativement inoffensifs -qui ne figurent donc pas non plus sur la liste des produits interdits- et qui ne deviennent mortels que lorsqu’ils sont mélangés ensemble.

L’agent est donc plus facile à transporter et à manipuler, et la durée de conservation est beaucoup plus longue que pour les autres agents neurotoxiques.

Dispersés sous la forme d’une poudre

Les agents innervants sont des contaminants qui s’attaquent au système nerveux, en particulier à des enzymes qui assurent la communication avec les muscles. Ils provoquent un ralentissement du cœur et une restriction des voies respiratoires, entraînant la mort par asphyxie. Ils peuvent être dispersés sous la forme d’une poudre ultra-fine.

La principale voie d’exposition est l’inhalation, bien que l’absorption peut également se produire par l’exposition de la peau ou des muqueuses. Les effets sont rapides, généralement dans les 30 secondes à deux minutes. Ce nom, Novichok, est devenu célèbre dans les années 1990 lorsqu’un scientifique soviétique appelé Vil Mirzayanov a été jugé pour avoir révélé son existence. Dans une interview accordée au New York Times, le scientifique explique que ce poison était beaucoup plus puissant que n’importe quelle autre substance aux États-Unis -et que son existence était si secrète qu’elle n’a été découverte que dix ans après sa création.

Mirzayanov raconte que les Novichok n’ont apparemment pas été développés en grandes quantités. "Les Russes n’en ont peut-être pas assez pour tuer plusieurs centaines de milliers de personnes. Mais cela suffirait à anéantir une ville de taille moyenne. Et de préciser qu’il y aurait des "coûts cachés" en cas d’utilisation massive du produit, comme des "mutations qui pourraient se déclarer dans les générations futures".

Modèles moléculaires de certaines de ces substances mortelles.

  • Formes
    Les agents Novichok peuvent être dispersés sous la forme d’une poudre ultra-fine par opposition à un gaz ou une vapeur.
  • Identifier les caractéristiques
    Les agents Novichok peuvent être constitués de deux composants « non toxiques » séparés qui, lorsqu’ils sont mélangés, deviennent l’agent neurotoxique actif. Aucune autre information n’est disponible.
  • Exposition
    La principale voie d’exposition est l’inhalation, bien que l’absorption puisse également se produire par l’exposition de la peau ou des muqueuses.
  • Début
    Novichok est signalé comme étant 5 à 8 fois plus mortel que l’agent neurotoxique VX et les effets sont rapides, habituellement dans les 30 secondes à 2 minutes.
  • Symptômes majeurs
    Les symptômes sont les mêmes que ceux d’autres agents neurotoxiques, comme le montre le tableau 5.11 ( page 257 ). Les effets locaux sont considérés comme immédiats, tandis que les effets systémiques peuvent être retardés jusqu’à 18 heures.
  • Gestion initiale
    La prise en charge initiale doit se concentrer sur les mesures de base de survie et de décontamination afin d’éliminer l’agent et d’éviter une exposition supplémentaire. Les vêtements doivent être enlevés et la peau lavée avec du savon et de l’eau. Les lentilles de contact doivent être enlevées et les yeux soigneusement irrigués pendant au moins 5-10 minutes. L’oxygène supplémentaire doit être administré dès que possible. L’entretien des voies aériennes avec ventilation manuelle ou mécanique peut être nécessaire.
  • Traitement spécifique
    Les antidotes à l’empoisonnement par un agent neurotoxique doivent être administrés immédiatement (voir ci-dessous). Il convient de noter que certains agents Novichok ont été spécifiquement conçus pour résister à l’antidote aux agents neurotoxiques standard.

Antidotes

•Atropine répétée selon les besoins

•Pralidoxime

•Diazepam

•« Combi-stylos »

Mais la revue Science Direct précise que certains ont été conçus en particulier pour résister aux antidotes.

  • Persistance
    Les agents de Novichok ont une densité plus élevée que l’air et auront donc tendance à s’accumuler dans les zones basses. Aucune autre information n’est disponible concernant leur persistance.
  • Récupération
    Les agents de Novichok produiraient des lésions plus permanentes, même après un traitement antidote approprié.
  • Informations supplémentaires
    L’exposition aux agents neurotoxiques peut être testée en vérifiant les échantillons de sang pour toute diminution de l’activité de l’enzyme acétylcholinestérase.

L’EPI approprié doit être porté par les membres des services d’urgence qui peuvent traiter les victimes d’agents neurotoxiques. Une décontamination inadéquate peut entraîner des cas secondaires d’exposition à des cas primaires.

Les symptômes progressifs suggèrent une exposition continue qui peut être due à une décontamination inadéquate ou à un traitement inadéquat / un traitement antidotique insuffisant.

- La page wikipédia sur les novichock

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Système cardiovasculaire comme cible des agents de guerre chimique

Csaba K. Zoltani , dans le Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents , 2009

Agents neurotoxiques

Le coeur peut être affecté par les effets muscariniques et nicotiniques. Dans le premier cas, la stimulation des terminaisons nerveuses parasympathiques, tandis que dans le second, l’excès d’ACh sur les récepteurs nicotiniques est important. Les effets cardiovasculaires sont la tachycardie provoquée par la surstimulation du système sympathique, les bradyarythmies, le bloc auriculo-ventriculaire, l’hypotension et l’allongement de l’intervalle QT, la FV et la TdP ( Grmec et al. , 2004 ).

OP intoxication se manifeste en trois phases. Tout d’abord, une hypertension de phase nicotinique et une tachycardie sinusale survient. Ceci est suivi par une bradycardie sinusale et une surstimulation parasympathique et des modifications du segment ST sur l’ECG et les perturbations du rythme. Au cours de la dernière phase, la TdP et la mort cardiaque subite surviennent. D’après Ludomirsky et al. (1982) , un QTc de 580 ms signale une forte probabilité de mort cardiaque subite. Roth et al. (1993) et Kiss et Fazekas (1979) donnent un aperçu supplémentaire des cas réels.

Une analyse des symptômes cardiaques réels pour l’empoisonnement par OP dans les admissions à l’hôpital est donnée par Karki et al. (2004) et aussi par Saadeh et al. (1997) . Soixante-sept pour cent des cas de PO aiguë présentaient un allongement de l’intervalle QT, 24% une élévation du segment ST et 17% des ondes T inversées. Neuf pour cent avaient une tachycardie auriculaire, 9% une tachycardie ventriculaire et 4% une fibrillation ventriculaire. Une tachycardie sinusale a été observée dans 35% des admissions tandis que la bradycardie sinusale a été notée dans 28% des cas. Notant que l’acidose et le dérèglement des électrolytes jouent un rôle majeur dans le développement des événements cardiaques, ils recommandent « l’atropine à des doses adéquates très tôt au cours de la maladie » comme stratégie à mettre en œuvre.

Les OP sont connus pour induire une neurotoxicité retardée dans le temps. Cela est dû à l’inhibition d’une estérase dans le tissu nerveux, neuropathie cible estérase (NTE), qui se trouve également dans les cellules musculaires et sanguines. Le niveau de NTE dans le sang est un indicateur de l’inhibition de l’enzyme. Inhibition de NTE et le vieillissement, le processus de suivi de la liaison OP à un site d’estérase active qui empêche la réactivation du site, est important pour la sélection d’un antidote contre certains agents neurotoxiques OP. C’est une préoccupation majeure pour l’ agent de Novichok . Il y a peu d’information disponible sur la neurotoxicité causée par les OP et la toxicité cardiaque.

En savoir plus sur les gaz toxiques Manuel de toxicologie des agents de guerre chimique
Sous la direction de : Ramesh C. Gupta
ISBN : 978-0-12-374484-5

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Agents existants et leur potentiel d’utilisation future

Les produits chimiques existants susceptibles d’être utilisés à des fins militaires ou terroristes sont les suivants :

  1. Battlefield et agents anti-émeute
  2. Agents pulmonaires (voir chapitre 114 )
  3. Vésicants (voir chapitre 113 )
  4. Cyanure (voir le chapitre 115 )
  5. Agents neurotoxiques (voir chapitre 112 )
  6. Agents antimuscariniques tels que BZ et Agent 15 (voir Chapitre 116 )
  7. Agents antiémeutes (voir chapitre 120 )
  8. Défoliants et autres herbicides
  9. Novichok
  10. Nouveaux produits chimiques utilisés pour les effets physico-chimiques
  11. Composés apparentés
  12. Agents incendiaires de champ de bataille, fumées (y compris la fumée blanche obscurant militaire standard, ou la fumée HC), et d’autres produits de combustion tels que les oxydes d’azote et de perfluoroisobutylène (PFIB)
  13. Opioïdes (voir chapitre 118 ) et autres agents anesthésiques (voir chapitre 122 )
  14. Agents cholinergiques (voir chapitre 121 )
  15. Indoles psychédéliques et autres hallucinogènes (voir chapitre 117 )
  16. Produits chimiques ou matériaux industriels toxiques (voir chapitre 111 )
  17. Poisons
  18. Combinaison de produits chimiques
  19. Agents non traditionnels (voir chapitre 119 ) tels que l’attaque par un agent hydrofluoroalcane

Les produits chimiques existants restent des agents candidats pour une utilisation future. Certains composés non développés pour causer des blessures ou des incapacités peuvent néanmoins être très dangereux ; La fumée d’hexachloroéthane (HC), par exemple, peut causer le même type de dommages pulmonaires induits par le phosgène, une arme chimique utilisée durant la Première Guerre mondiale. Le CDC répertorie près de 70 produits chimiques distincts, y compris une variété de produits chimiques et toxiques industriels toxiques. agents pour le terrorisme. Ceux-ci comprennent le tétroxyde d’osmium, les anticoagulants à action prolongée, les métaux lourds, les alcools toxiques et le phosphore blanc. 49

Le rapport sur la morbidité et la mortalité du 21 avril 2000 contenait une liste encore plus longue d’agents chimiques pouvant être utilisés par des terroristes. 50La pyrolyse, le changement thermochimique d’une matière organique en l’absence d’oxygène par la chaleur et les produits d’explosions et d’incendies peuvent libérer de grandes quantités de cyanure et d’autres toxiques qui, bien que différents des produits chimiques d’origine, peuvent causer la mort. Les produits chimiques industriels sont facilement disponibles en grandes quantités en tant que composés préformés et devraient être considérés comme des produits hautement dangereux sur la liste des agents terroristes potentiels. 51 , 52

Les toxines qui sont des substances chimiques produites dans des organismes biologiques représentent également des agents hautement dangereux. De nouveaux produits chimiques sont actuellement synthétisés sur des squelettes moléculaires tridimensionnels rigides, les plus prometteurs étant les norbornanes. Le norbornane est un hydrocarbure cristallin bicyclique (C7H12). 54S’appuyer sur la géométrie du norbornane permet une amélioration modulaire du nombre de sites fonctionnels sur une molécule donnée. De nombreux dérivés du norbornane, tels que le chlorobornane, connu sous le nom de toxaphènes, sont persistants et présentent une toxicité aiguë et chronique importante. Ces dérivés de norbornane ont été considérés comme des candidats potentiels pour de nouveaux agents. Novichok 55-58(Russe pour "nouveau venu") se réfère au développement russe présumé d’un agent neurotoxique binaire hautement toxique ou la génération d’agents neurotoxiques (parfois appelés "agents de quatrième génération").

Seules des informations sommaires et invérifiables sont disponibles dans la littérature non classifiée, mais l’existence de ces agents démontrerait la possibilité de créer de nouveaux composés chimiques suffisamment toxiques pour être utilisés comme armes chimiques ou comme agents terroristes. L’une des sources d’information non classifiée provient d’un scientifique russe dissident qui a écrit des articles de journaux et publié un livre sur le programme Novichok et les types d’agents chimiques qui ont été produits. 59 Les soi-disant analogues de GV combinant certaines des propriétés des agents neurotoxiques de la série G et de la série V ont également été suggérés comme de nouveaux agents potentiels. 38

L’utilisation en 2002 d’un gaz incapacitant dans le siège d’un théâtre de Moscou repris par les rebelles tchétchènes était la preuve de l’utilisation d’un aérosol chimique. 60 , 61 Le ministre russe de la Santé de l’époque, après une pression internationale importante, a identifié l’aérosol comme un dérivé du fentanyl et a ensuite déclaré que l’utilisation d’un dérivé de fentanyl n’était pas interdite par la Convention sur les armes chimiques. D’autres investigations sur les survivants ont suggéré que le carfentanil et le rémifentanil étaient peut-être utilisés dans le siège. 62

Les organofluorines ont été étudiées en raison de leur capacité déclarée à vaincre les systèmes de protection par masque ou par filtration chimique. 38 D’autres agents incapacitants en développement exercent principalement des effets physiques plutôt que chimiques et comprennent des agents immobilisants (« stickums »), des gels antitraction (« slickums ») et des mauvaises odeurs. 63 , 64 Un agent incapacitant efficace doit être très puissant et réversible. Il doit également avoir un début rapide, une courte durée d’action et une marge de sécurité élevée. 63

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Nouveaux réactivateurs de cholinestérase

Kamil Musilek , ... Kamil Kuca , dans le Manuel de toxicologie des agents de guerre chimique (deuxième édition) , 2015

OP inhibiteurs de l’AChE

Les composés OP sont largement utilisés dans l’agriculture comme pesticides (par exemple, dichlorvos, diazinon, chlorpyrifos et parathion), industrie et technologie comme agents adoucissants et additifs lubrifiants, et dans les domaines médicaux et vétérinaires comme agents thérapeutiques ( Gupta, 2006 ). Certains OP sont déclarés comme agents de guerre chimique (CWA), agents neurotoxiques, ou les deux. Sarin, cyclosarin, le soman, le tabun, O -éthyl S - [2- (diisopropylamino) éthyl] methylphosphonothioate (VX), et le russe VX sont des membres connus de la famille des agents neurotoxiques OP ( Tableau 72.1 ; Marrs, 1993 ; Bajgar, 2004 , Gupta, 2006 ).

L’histoire des agents neurotoxiques a commencé avant la Seconde Guerre mondiale en Allemagne. Le premier agent connu, le tabun ( O- éthyl- N , N- diméthylphosphoramidocyanidate), a été synthétisé dans les laboratoires d’IG Farben en Allemagne par le Dr Gerhard Schrader en 1936. Bien que les études de Schrader visaient initialement à synthétiser des pesticides, les autorités ont identifié le potentiel mortel des PO, et par la suite, de nombreux agents neurotoxiques, tels que le sarin, le cyclosarin et le soman, ont été mis au point. Quelques décennies plus tard, l’agent neurotoxique VX a été développé au Royaume-Uni. Les agents neurotoxiques développés comprennent des agents volatils intermédiaires, dont un exemple est Agent GP ; et novichok ( Figure 72.1 , Halamek et al., 2007 ).

Pendant la guerre froide, les agents neurotoxiques ont été stockés et préparés pour un usage militaire potentiel, mais n’ont pas été utilisés dans les conflits militaires. Cependant, ils ont été détournés par Saddam Hussein en Irak dans le village kurde de Birjinni (1988) et par la secte japonaise Aum Shinrikyo à Matsumoto (1994) et à Tokyo (1995 ; Tu, 2000 ).

Les agents neurotoxiques phosphonylent la sérine Ser203 à la partie est du site actif de l’enzyme AChE (EC 3.1.1.7). AChE joue un rôle clé dans la fin de l’action d’un neurotransmetteur acétylcholine (ACh) dans le système nerveux périphérique et le système nerveux central, et l’inhibition persistante de l’AChE peut entraîner des conséquences potentiellement mortelles ( Marrs, 1993 ).

En fonction de l’agent neurotoxique particulier, l’AChE est phosphorylée de manière irréversible par un processus dépendant du temps appelé vieillissement , défini comme désalkylation de l’adduit phosphoryle pour donner un adduit chargé négativement qui est stabilisé par interaction avec His440 catalytique ( Millard et al., 1999 ; Carletti et al., 2010 ) . Les enzymes âgées ne peuvent pas être restaurées par des réactivateurs nucléophiles. En raison de l’inhibition irréversible de l’AChE, l’enzyme n’est pas en mesure de remplir son rôle physiologique dans l’organisme, à savoir, la division du neuromédiateur ACh au niveau des fentes synaptiques. Par la suite, l’ACh s’accumule aux jonctions synaptiques cholinergiques et stimule de façon persistante les récepteurs cholinergiques ( Marrs, 1993 ).

La toxicité aiguë des agents neurotoxiques est généralement attribuée à une stimulation cholinergique excessive causée par l’accumulation excessive d’ACh, suivie d’une surstimulation ultérieure des voies cholinergiques et de la désensibilisation des sites récepteurs périphériques et centraux cholinergiques ( Bajgar, 2004 ).

Les symptômes d’intoxication sont les suivants : quand un individu est exposé à de faibles quantités d’un neurotransmetteur, les symptômes initiaux sont : écoulement nasal, contraction des pupilles, myosis, détérioration de l’accommodation visuelle, maux de tête, troubles de l’élocution, nausées, hallucinations, poitrine prononcée. la douleur et une augmentation de la production de salive (symptômes muscariniques centraux et périphériques). À des doses plus élevées, les symptômes mentionnés ci-dessus sont plus prononcés et des problèmes de toux et de respiration se produisent également.

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Oximes nouveaux

Kamil Kuca , ... Jiri Kassa , dans le Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents , 2009

Inhibiteurs organophosphorés de l’acétylcholinestérase

Les composés organophosphorés (OP) sont largement utilisés dans l’agriculture comme pesticides (DDVP, diazinon, chlorpyrifos, parathion, etc.) et dans l’industrie et la technologie comme agents adoucissants et comme additifs aux lubrifiants. Certains PO sont déclarés comme agents de guerre chimique ou agents neurotoxiques. Le sarin, le cyclosarin, le soman, le tabun, le VX et le russe VX appartiennent aux membres bien connus de la famille des agents neurotoxiques OP ( Tableau 66.1 , Watson et al. , 2006, Bajgar, 2004, Marrs et al. , 1996 ).

L’histoire des agents neurotoxiques a commencé avant la Seconde Guerre mondiale en Allemagne. Le premier agent neurotoxique connu - le tabun ( O- éthyl- N , N- diméthyl phosphoramidocyanidate) - a été synthétisé dans les laboratoires d’IG Farben par le Dr Schrader en 1936 (Allemagne). Bien que les pesticides aient été l’objectif initial des études de Schrader, les autorités allemandes ont identifié le potentiel mortel des organophosphorés (PO), et de nombreux autres agents neurotoxiques tels que le sarin, le cyclosarin et le soman ont été développés. Quelques décennies plus tard, le nouvel agent neurotoxique VX a été développé. D’autres nouveaux agents neurotoxiques sont l’agent volatil intermédiaire (IVA, aussi appelé agent GP) et Novichok ( Figure 66.1 ) ( Halamek et al. , 2007 ).

Pendant la guerre froide, les agents neurotoxiques ont été stockés et préparés pour un usage militaire potentiel, mais n’ont pas été utilisés dans les conflits militaires. Cependant, Saddam Hussein les a mal utilisés en Irak dans le village kurde de Birjinni (1988) et par la secte japonaise Aum Shinrikyo à Matsumoto (1994) et à Tokyo (1995) ( Black et al. , 1994 ; Bolz et al. , 2002). Tu, 2000 ).

Les agents neurotoxiques phosphorylent ou phosphonylent le groupe sérine hydroxyle à la partie estatique du site actif de l’enzyme acétylcholinestérase (AChE, EC 3.1.1.7) ( Figure 66.2 ). L’AChE joue un rôle clé dans la transmission cholinergique dans le système nerveux central et périphérique et, par conséquent, son inhibition met en danger la vie ( Taylor, 1996, Marrs, 1993 ).

Selon l’agent neurotoxique particulier, AChE est phosphorylée de manière irréversible (un processus dépendant du temps). Ce processus s’appelle le vieillissement. Les enzymes âgées ne peuvent pas être restaurées par un agent nucléophile. Le vieillissement est défini comme une désalkylation de l’adduit de phosphoryle pour donner un adduit chargé négativement qui est stabilisé par interaction avec le catalyseur His 440 ( Millard et al. , 1999 ). En raison de l’inhibition irréversible de l’AChE, l’enzyme n’est pas capable de remplir son rôle physiologique dans l’organisme - en divisant le neuromédiateur acétylcholine (ACh) au niveau des fentes synaptiques - et par la suite, l’ACh s’accumule aux jonctions synaptiques cholinergiques ( Taylor, 1996 ; Patocka et al. , 2005 ).

La toxicité aiguë des agents neurotoxiques est habituellement attribuée à la stimulation cholinergique excessive provoquée par l’excès d’ACh mentionné ci-dessus, suivie d’une surstimulation ultérieure des voies cholinergiques et de la désensibilisation des sites récepteurs périphériques et centraux cholinergiques ( Dawson, 1994 ).

Les symptômes d’intoxication sont les suivants : quand un individu est exposé à de faibles quantités d’un neurotransmetteur, les symptômes initiaux sont : écoulement nasal, contraction des pupilles, myosis, détérioration de l’accommodation visuelle, maux de tête, troubles de l’élocution, nausées, hallucinations, poitrine prononcée. la douleur et une augmentation de la production de salive (symptômes muscariniques centraux et périphériques). Aux doses plus élevées d’un agent neurotoxique, les symptômes susmentionnés sont plus prononcés. Des problèmes de toux et de respiration se produisent également. L’individu peut alors commencer à éprouver des convulsions (symptômes nicotiniques) et une ventilation perturbée subséquente, le coma et la mort. À des doses encore plus élevées, une personne exposée se retrouverait presque immédiatement dans des convulsions et mourrait de ventilation et de défaillance cardiovasculaire.

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Impact global des agents de guerre chimique utilisés avant et après 1945

Jiri Bajgar , ... Daniel Jun , dans le Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents (deuxième édition) , 2015

La période après la Seconde Guerre mondiale et la guerre froide

À la fin de la Seconde Guerre mondiale, de nombreuses nations alliées ont saisi les forces armées. La plupart des usines de fabrication d’armes chimiques en Allemagne ont été reprises et déplacées vers de nouveaux sites en Russie, tels que la zone militaire de Shikhany. Cette « prise de contrôle » a incité d’autres États à entreprendre encore plus de recherches sur les armes chimiques. Malgré les propres recherches des Alliés sur les armes chimiques, des technologies très importantes et un « savoir-faire » ont été obtenus de l’Allemagne nazie pour les États-Unis et l’ex-Union soviétique.

L’intérêt pour la technologie CW était probablement une des raisons du changement de la future frontière : selon l’histoire de la Seconde Guerre mondiale de Churchill, la frontière future proposée entre la Pologne et l’Allemagne avait été principalement consentie en partie à la rivière Oder La mer et son affluent, la rivière Neisse. Avant leur confluence, la Neisse se composait de deux branches, l’Est Neisse et l’Ouest Neisse. L’Est Neisse devrait être la frontière, résultant en un peu plus de territoire pour l’Allemagne. Staline a tenu pour l’Ouest Neisse et le progrès a été retardé. Personne ne sait pourquoi Staline était si insistant dans cette affaire. La raison était probablement très simple : la petite ville de Dyhernfurth (aujourd’hui Brzeg Dolny), à quelques kilomètres au nord de Breslau (Wroclaw) dans le territoire contesté, contenait une usine pour la production d’agents neurotoxiques. On a estimé que lorsque Dyhernfurth a été capturé, il contenait des stocks de 12 000 tonnes de tabun, 600 tonnes de sarin et une quantité inconnue de soman. Vraisemblablement, l’usine a été démantelée et, avec leurs stocks, transportée en Union Soviétique (Koelle, 1981 ). Il a été documenté que les Soviétiques étaient prêts à mener une attaque chimique et que leur recherche et développement d’armes chimiques étaient intensifiés.

Aux États-Unis, au cours des années 1950, les sociétés chimiques se sont concentrées sur l’arsenalisation du sarin. En même temps, ils se sont intéressés au développement d’AC qui ont neutralisé plutôt que tué les cibles. La mescaline et ses dérivés ont été étudiésmais sans sortie pratique. Cinq ans plus tard, le nouveau projet "Agents psychochimiques" (plus tard K-agents) a été créé. L’objectif était de développer un incapacitant non létal mais puissant. Des médicaments non militaires comme le LSD-25 et le tétrahydrocannabinol ont également été examinés. Aucun de ces agents n’a été trouvé d’importance militaire. Le premier et le seul incapacitant était BZ, développé en 1962 ; cependant, ses stocks ont été détruits en 1992, comme l’a déclaré la délégation des États-Unis à la Conférence du désarmement à Genève ( document de CD, 1991 ). Ces agents, destinés à ne pas tuer mais à provoquer l’incapacité, sont couverts par la classe des armes non létales ( Hess et al . , 2005 ).

Dans l’ensemble de l’ex-Union soviétique, de 1940 à 1945, environ 110 000 tonnes de produits chimiques toxiques de première génération ont été produits et la plupart d’entre eux étaient de l’ypérite, du lewisite et des agents irritants. Les AC de deuxième génération étaient composées d’agents neurotoxiques tels que le sarin, le soman, les agents V et, dans une moindre mesure, le tabun. Le développement de nouvelles CW de troisième génération comprenait des AC traditionnelles et non traditionnelles, par exemple des agents blister et irritants et des gaz neurotoxiques, y compris de nouveaux types tels que Novichok 5 dont la structure chimique exacte est inconnue, bien que certaines évaluations aient été faites ( Bajgar, 2006). ). Ce pourrait être un agent neurotoxique ayant une toxicité élevée, et ses effets sont difficiles à traiter en utilisant des antidotes courants.

Un exemple d’utilisation involontaire d’armes chimiques a également été observé. En mars 1968, des milliers de moutons morts ont été découverts dans la région de Skull Valley, en Arizona, aux États-Unis. Cette zone était adjacente au site d’essai en plein air Dugway de l’armée américaine pour les forces terrestres. Le gaz neurotoxique a dérivé hors de la zone d’essai pendant la pulvérisation aérienne et a tué les moutons. Un an plus tard, le 8 juillet 1969, l’armée a annoncé que 23 soldats américains et un civil avaient été exposés au sarin à Okinawa pendant le déminage des bombes remplies de sarin ( Sidell et Franz, 1997 ).

Il existe un certain nombre d’exemples de conflits localisés au cours desquels des forces armées ont été intentionnellement utilisées mais ne peuvent pas être vérifiées : de 1951 à 1952 pendant la guerre de Corée ; en 1963, les Egyptiens ont utilisé des bombes de moutarde contre les royalistes yéménites dans la péninsule arabique ; pendant la guerre d’Indochine (voir Guerre du Vietnam) ; en 1970, en Angola, des agents anti-greffe étaient presque certainement utilisés ; et en ex-Yougoslavie, il y avait des rumeurs d’utilisation d’agents psychotomimétiques.

Irak-Iran et guerre d’Afghanistan

Le 22 septembre 1980, l’Irak a lancé son invasion contre l’Iran. Il a été fait mention de l’utilisation à grande échelle des CWA dans la guerre Iran-Irak. En novembre 1983, l’Iran a informé les Nations Unies que l’Irak utilisait des armes chimiques contre les troupes iraniennes. Peu de temps après, l’utilisation des armes chimiques a été déchaînée. En outre, la moutarde et le tabun ont été utilisés. Il est bien connu que le gouvernement irakien a utilisé ces agents contre ses propres citoyens, plus manifestement à Halabja en mars 1988. L’attaque des forces de l’ordre était la plus importante contre une population civile à l’époque moderne. Plus de 100 000 Iraniens ont été empoisonnés avec des CWA ; La moutarde de soufre était la plus fréquemment utilisée et a induit un certain nombre de complications retardées chez les vétérans iraniens (pulmonaire, cutanée, oculaire, dépression du système immunitaire, reproduction, malignité, etc.) ( Afshari et Balali-Mood, 2006).). D’autres conflits localisés impliquant une utilisation présumée d’armes chimiques sont décrits en détail dans une étude approfondie ( Robinson, 1971 ).

L’Union soviétique utilisait probablement de la moutarde (et du gaz neurotoxique) en Afghanistan. La guerre en Afghanistan était considérée comme le « Vietnam » de l’Union soviétique. Sidell et Franz (1997) ont décrit l’utilisation des armes chimiques . L’utilisation d’armes chimiques par les forces soviétiques était également significative et a été confirmée contre des sujets non protégés. Malgré le recours aux forces armées, le retrait des troupes soviétiques d’Afghanistan a été réalisé au début de 1989.

La guerre du Vietnam

Après la Seconde Guerre mondiale, l’utilisation principale de CW a été enregistrée de 1961 à 1972, lorsque l’armée américaine a utilisé des défoliants. L’herbicide Agent Orange a été utilisé pendant la guerre du Vietnam et a causé la blessure de plus d’un million de Vietnamiens et d’Américains. L’agent orange (un mélange d’acide 2,4-dichlorophénoxyacétique et d’acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique) contenait le contaminant chimique dioxine comme une impureté qui a causé de nombreux décès des deux côtés. Il y avait d’autres mélanges d’herbicides tels que l’agent White (2,4-D et picloram) et l’agent Blue (acide cacodylique). Les effets biologiques de la dioxine ont été décrits par Sofronov et al . (2001). La première grande opération de ce type a été menée sur la péninsule de Ca Mau entre septembre et octobre 1962. Les zones traitées aux défoliants étaient cinq fois plus grandes et dix fois plus grandes en 1965 et 1967, respectivement. L’ampleur de l’utilisation des défoliants était approximativement proportionnelle à l’implication globale des troupes américaines. En 1970, des herbicides et défoliants ont été utilisés en dizaines de tonnes, en particulier le 2,4,5-T. La superficie pulvérisée est passée de 23 km 2 en 1962 à 22 336 km 2 en 1969. La superficie exposée à la pulvérisation a été évaluée à 58 000 km 2.et le nombre de personnes exposées a été évalué à plus d’un million ; il y a eu plus de 1000 morts. En plus des défoliants utilisés pour détruire la végétation dissimulant les Nord-Vietnamiens, les États-Unis ont utilisé du gaz lacrymogène pour dégager les tunnels et les bunkers. Les irritants CS, CN et DM ont été utilisés. Le total des CS achetés était d’environ 7 000 tonnes de 1963 à 1969.


Les zones les plus radioactives de France

A l’aide des données de l’Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire (IRSN), voici une cartographie des 25 zones les plus radioactives de la France.

  • 1er : Tréauville et la centrale de Flamanville (Manche)

C’est, selon les capteurs d’EDF et de l’IRSN, le lieu le plus radioactif de France. La balise de Tréauville, située à cinq kilomètres de la centrale de Flamanville, enregistre des taux de radioactivité approchant les 300 nanosieverts par heure. Cette commune enregistre ainsi une moyenne de 282,29 nanosieverts par heure de rayons gamma dans l’atmosphère. A Flamanville, aux portes de l’usine électrique, les capteurs indiquent en moyenne 159,92 nanosieverts. La centrale a été bâtie dans la première moitié des années 1980 au pied d’une falaise granitique. La présence de ce sol naturellement radioactif est l’un des facteurs importants de ce record. Ces chiffres, largement supérieurs à la moyenne, demeurent, dans l’état actuel des connaissances, largement en-dessous du seuil de danger pour la santé des habitants.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 282,29 nanosieverts par heure (Balise 1 km 0 KRS 923 MA EDF)

  • 2e : Les monts du Pilat et la centrale de Saint-Alban (Loire/Ardèche/Isère)

Les compteurs de radioactivité s’élèvent sur la rive droite du Rhône. Plusieurs communes situées dans le massif du Pilat affichent des scores importants en matière de rayons gamma. Véranne (270,29 nanosieverts en moyenne par heure), Pélussin (227,86), Vinzieux (191,50), Saint-Pierre-de-Bœuf (159,36) ou Pavezin (155) se singularisent dans un rayon d’une vingtaine de kilomètres. Deux facteurs peuvent servir d’explication ici. D’un côté la présence de la centrale nucléaire de Saint-Alban, située à une dizaine de kilomètres de l’autre côté du fleuve, côté isérois. De l’autre, la radioactivité naturelle. Les monts du Pilat sont largement constitués de granites, roches qui génèrent naturellement des rayons gamma.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 270,29 nanosieverts par heure (Balise 10 km 933 EDF de Véranne)

  • 3e : Chamonix et le Mont-Blanc (Haute-Savoie)

Ici, la radioactivité est majoritairement naturelle. Chamonix se classe en troisième position de notre classement des sites radioactifs de l’Hexagone : la sonde de l’ISRN y enregistre en moyenne un débit de dos gamma ambiant de 253,2 nanosieverts par heure, soit deux fois plus qu’à Brest ou à Moulins. D’abord parce que la radioactivité augmente avec l’altitude : si 0,05% du rayonnement gamma présent dans l’espace atteint le niveau de la mer, la protection offerte par l’atmosphère décroit de moitié tous les 1500 mètres. La présence importante de granites explique aussi ce classement élevé, malgré l’absence de toute infrastructure nucléaire à proximité.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 253,15 nanosieverts par heure (point de mesure 1054 de l’IRSN

  • 4e : Montluçon (Allier)

Montluçon prend la quatrième place de notre classement, avec un débit de dose gamma ambiant s’élevant en moyenne à 223,5 nanosieverts par heure. Comme à Roanne, la présence d’anciennes mines d’uranium pourrait avoir une influence sur la radioactivité locale. Le site de L’Ombre, exploité au tournant des années 1980 est situé à une quarantaine de kilomètres. Une autre zone, plus proche de la ville (à Verneix) a également été explorée dans les années 1950. La radioactivité naturelle est également un facteur non négligeable : la ville fait partie des régions granitiques, où les roches sont fortement émettrices de rayons gamma (pourtours du Massif central, Bretagne, etc.).
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 223,49 nanosieverts par heure (point de mesure 79 de l’IRSN)

  • 5e : Autour de Cattenom (Moselle)

C’est l’une des principales zones radioactives liées à l’activité humaine. Pendant la période étudiée (1er janvier 2013-31 mars 2014), la radioactivité moyenne enregistrée par le capteur d’Entrange (5 km de la centrale) était de 212,69 nanosieverts par heure. On retrouve des traces importantes de ces radiations à Cattenom (200,92 mSv pour le capteur le plus exposé) mais aussi dans des communes plus éloignées, comme Thionville (127,43 nSv) ou Hettange-Grande (157,43 nSv). La centrale nucléaire, mise en service en 1986 sur les rives de la Moselle, est l’une des plus importantes au monde : elle fournit à elle-seule 8 % de la production d’électricité d’EDF. Si aucun accident grave n’a jamais été relevé, plusieurs incidents (rejets suspects, incendies) ont provoqué la colère des associations environnementales.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 212,69 nanosieverts par heure (Balise clôture témoin EDF à Entrange)

  • 6e : Mantet et le Pic du Canigou (Pyrénées-Orientales)

Comme au Puy-de-Dôme, le classement sur le podium du Pic du Canigou relève principalement de la radioactivité naturelle. La commune de Mantet (Pyrénées-Orientales) relève des taux moyens de dose de rayons gamma dans l’air ambiant de 168,7 nanosieverts par heure. La présence massive de roches granitiques dans ce massif pyrénéen ainsi que l’altitude (2786 mètres) semblent être les principaux facteurs de radioactivité. D’autant qu’aucune installation nucléaire ne se trouve à proximité.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 168,72 nanosieverts par heure (site de prélèvement 14 de l’IRSN)

  • 7e : Saint-Martin-en-Campagne (Seine-Maritime)

Dans cette commune des bords de Manche, l’un des capteurs EDF affiche une moyenne de dose de débit de rayons gamma dans l’air ambiant de 167,6 nanosieverts par heure. La centrale nucléaire de Penly, située à cheval sur les deux communes, pourrait être à l’origine de cette radioactivité. Un constat à nuancer néanmoins, au regard d’autres mesures plus faibles dans les environs ainsi que de l’influence possible du site de retraitement de La Hague ou de critères naturels.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 167,60 nanosieverts par heure (Balise clôture 806 EDF à Saint-Martin-en-Campagne)

  • 8e : Belleville et Neuvy-sur-Loire (Cher/Nièvre)

Le chapelet de centrales électriques situées le long de la Loire est complété par ce site constitué de deux réacteurs de plus de 1300 mégawatts. A Neuvy-sur-Loire (juste en face du site), le taux de rayons gamma dans l’air ambiant mesuré par l’une des balises s’établit en moyenne à 159,13 nanosieverts par heure sur la période s’étalant du 1er janvier 2013 au 31 mars 2014. A Belleville, la dose moyenne la plus élevée mesurée par un capteur s’affiche à 147,07 nSv. Même si la zone est peu granitique, l’impact de la radioactivité naturelle n’est cependant pas à exclure en analysant ces chiffres.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 159,13 nanosieverts par heure (Balise 5 km D00 EDF à Neuvy-sur-Loire)

  • 9e : Roanne (Loire)

Avec un débit de dose gamma ambiant s’élevant en moyenne à 156,5 nanosieverts par heure, Roanne, dans la Loire, occupe la neuvième place de notre classement. Une ancienne mine d’uranium située à une dizaine de kilomètres de la ville pourrait être à l’origine de ce taux de radioactivité plus élevé que la moyenne. Fermée en 1980, l’exploitation des Bois-Noirs (ex-Areva) a généré une "contamination durable" du site selon la Commission de Recherche et d’Information Indépendantes sur la Radioactivité. La nature granitique de certains sols entourant la ville joue également un rôle dans la radioactivité naturelle.
DébiDeux facteurs principaux peuvent expliquer la radioactivité relativement forte mesurée dans cette sous-préfecture de la Corrèze (débit de dose gamma dans l’air ambiant s’élevant en moyenne à 148,87 nanosieverts par heure). D’une part, la nature des sols environnants, fortement granitiques, qui émettent donc une radioactivité naturelle continue. D’autre part, la présence à quelques dizaines de kilomètres du site de transformation d’uranium de Saint-Pierre (Cantal) ainsi que d’autres sites d’extraction dans la Creuse pourrait faire grimper ces chiffres. Pour la plupart fermés dans les années 1980, ces sites pourraient encore peser légèrement sur la radioactivité locale. Le cas d’Ussel n’est donc pas sans rappeler celui de Guéret (23e de notre classement).
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 148,87 nanosieverts par heure (point de prélèvement 88 de l’IRSN)

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 156,47 nanosieverts par heure (point de prélèvement 1051 de l’IRSN)

  • 10e : Saint-Etienne (Loire)

Saint-Etienne est la première grande ville de notre classement des sites radioactifs. La centrale de Saint-Alban, forte émettrice de radioactivité (voir par ailleurs), pourrait être responsable de ces taux relativement importants (156,14nanosieverts par heure de rayons gamma dans l’air ambiant). Mais c’est ici aussi la nature qui pourrait jouer un rôle dans les relevés de l’IRSN. Le Forez est une région célèbre pour ses formations granitiques, fortes émettrices de radioactivité. En 2010, nous avions classé la Loire, troisième département le plus radioactif de France.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 156,14 nanosieverts par heure (point de prélèvement 48 de l’IRSN)

  • 11e : Ussel (Corrèze)

Deux facteurs principaux peuvent expliquer la radioactivité relativement forte mesurée dans cette sous-préfecture de la Corrèze (débit de dose gamma dans l’air ambiant s’élevant en moyenne à 148,87 nanosieverts par heure). D’une part, la nature des sols environnants, fortement granitiques, qui émettent donc une radioactivité naturelle continue. D’autre part, la présence à quelques dizaines de kilomètres du site de transformation d’uranium de Saint-Pierre (Cantal) ainsi que d’autres sites d’extraction dans la Creuse pourrait faire grimper ces chiffres. Pour la plupart fermés dans les années 1980, ces sites pourraient encore peser légèrement sur la radioactivité locale. Le cas d’Ussel n’est donc pas sans rappeler celui de Guéret (23e de notre classement).
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 148,87 nanosieverts par heure (point de prélèvement 88 de l’IRSN)

  • 12e : Saint-Laurent-des-Eaux (Loir-et-Cher)

C’est l’une des centrales les plus controversées de l’Hexagone. Le site nucléaire de Saint-Laurent-des-Eaux, refroidi par la Loire, est situé entre Orléans et Blois. Sur la période située entre le 1e janvier 2013 et le 31 mars 2014, l’un des capteurs EDF situé sur la commune de Saint-Laurent-Nouan a relevé une dose de rayons gamma dans l’air ambiant de 148,38 nanosieverts par heure. Le site - où s’est déroulé en 1980 l’incident le plus sérieux du nucléaire français - abrite deux réacteurs en cours de démantèlement, dont les déchets hautement radioactifs sont entreposés dans deux gigantesques silos.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 148,38 nanosieverts par heure (Point de prélèvement : balise 5 km D01 EDF)

  • 13e : Puy-de-Dôme

La commune d’Orcines, où se situe le volcan d’Auvergne, relève régulièrement des doses de rayons gamma dépassant les 150 nanosieverts par heure. Cette radioactivité semble majoritairement d’origine naturelle. D’un côté, la chaîne des Puys domine une impressionnante côte granitique : cette roche, composée d’une faible quantité d’uranium, émet naturellement de la radioactivité. D’autre part, l’altitude où se situe le capteur de l’IRSN (1464 mètres) joue un rôle. La protection de l’atmosphère contre les rayons gamma cosmiques décroit de moitié à 1500 mètres d’altitude.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 143,63 nanosieverts par heure (point de prélèvement 262 de l’IRSN)

  • 14e : Dampierre-en-Burly (Loiret)

Située elle-aussi en bord de Loire, la centrale de Dampierre-en-Burly émet elle-aussi une dose conséquente de rayons gamma dans l’air ambiant. Ainsi, un des capteurs de la commune affiche une dose de radioactivité dans l’air ambiant de 142,13 nanosieverts par heure sur la période janvier 2013-mars 2014. Néanmoins, cette dose, extrapolée sur une année entière, demeure 16 fois inférieure au maximum de 20 millisieverts annuel imposé par les normes françaises pour les personnes travaillant dans les centrales nucléaires.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 142,13 nanosieverts par heure (Balise clôture 0 KRS 809 MA EDF)

  • 15e : Environs de Chinon (Indre-et-Loire)

Les quantités de rayons gamma affichées par les capteurs au confluent de la Loire et de la Vienne dépassent régulièrement les 120 nanosieverts par heure. Cause probable, dans un secteur peu riche en radon ou en granites : la présence du site de production électrique de Chinon. Avec ses quatre réacteurs, cette centrale est la plus ancienne de France. Les valeurs s’établissent ainsi à 137,46 nSv par heure sur l’un des capteurs de la commune de Chouzé-sur-Loire ou encore à 131,86 nSv sur l’une des balises situées à 1 km de la centrale, à Avoine (commune où est située l’usine).

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 137,46 nanosieverts par heure (Balise 5km EDF Chouzé-sur-Loire)

  • 16e : Vannes (Morbihan)

L’explication naturelle semble la plus probable. Située à bonne distance de toute installation nucléaire (l’ancienne centrale de Brennilis est située à près de 150 km), la ville pourrait sembler à l’abri de la radioactivité. Pourtant, les capteurs de l’IRSN affichent en moyenne un taux de rayons gamma dans l’air ambiant de 135,56 nanosieverts par heure. On peut donc avancer que c’est le rayonnement tellurique (c’est à dire provoqué par le sol) qui joue un rôle dans ce classement. Le granite, fort émetteur de radioactivité, est omniprésent dans les environs. Dans les roches entourant la cité comme dans les façades du centre-ville...
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 135,56 nanosieverts par heure (point de prélèvement 93 de l’IRSN)

  • 17e : Lunéville (Meurthe-et-Moselle)

Lunéville et Nancy ne sont distantes que d’une trentaine de kilomètres. Et les deux villes font partie des plus "radioactives" de France. On constate d’abord l’absence de toute site nucléaire important dans les environs. Mais on peut cependant suspecter deux facteurs. Premièrement, la Meurthe, rivière qui naît dans les régions fortement granitiques des Vosges, pourrait charrier des roches faiblement radioactives jusqu’à Lunéville. Deuxièmement, la région a été considérablement touchée par les retombées du célèbre "nuage" de Tchernobyl, en 1986.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 134,72 nanosieverts par heure (point de prélèvement 53 de l’IRSN)

  • 18e : Bagnères-de-Bigorre (Hautes-Pyrénées)

Célèbre pour ses eaux thermales, Bagnères-de-Bigorre, au coeur des Pyrénées, pourrait aussi l’être pour sa radioactivité nettement plus forte que la moyenne. Ici aussi, la nature semble responsable de cet état de fait : l’installation nucléaire la plus proche, à Golfech, est à plus de 150 kilomètres. En réalité, c’est la présence de roches émettrices de radon dans les montagnes entourant la station thermale qui génère un taux horaire moyen de 134,3 nanosieverts dans l’air ambiant. Un chiffre très largement au-dessus de la moyenne des capteurs de l’IRSN, mais pas dangereux pour l’homme selon les estimations des experts.

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 134,27 nanosieverts par heure (point de prélèvement 1398 de l’IRSN)

  • 19e : Autour de Civaux (Vienne)

Plusieurs communes situées dans l’est de la Vienne relèvent des taux de radioactivité élevés : Lhommezé (131,93 nanosieverts par heure dans l’air ambiant), Chauvigny (128,21 nSv) ou encore Valdivienne (122,73 nSv). Au centre, la centrale nucléaire de Civaux, inaugurée en 1997, reconnaissable à ses deux tours aéroréfrigérantes (les plus hautes de France). L’influence de la radioactivité naturelle n’est cependant pas à minorer : le Poitou est l’une des zones les plus riches en granites, roche qui émet des rayons gamma.

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 131,93 nanosieverts par heure (à Lhommaizé Balise 5 km D03 EDF)

  • 20e : Digulleville (Manche)

A Digulleville, comme aux abords d’Omonville-la-Petite, les capteurs de l’IRSN (et ceux d’Areva) présentent des doses de rayons gamma importantes. Là aussi, facteurs naturels et artificiels se mélangent. D’un côté, ces deux communes accueillent l’usine de retraitement de La Hague et le centre de stockage des déchets nucléaires de la Manche. La première traite de grandes quantités de combustibles, tandis que le second contient 500 000 mètres cubes de déchets radioactifs. Ces deux sites ont fait l’objet d’intenses polémiques. Mais la présence de nombreuses roches granitiques à la pointe de La Hague pourraient également expliquer ces taux supérieurs à 120 nanosieverts par heure.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 131,71 nanosieverts par heure (Point de prélèvement ENV / S.EXT / AS2 d’Areva)

  • 21e : Blayais (Gironde)

Blayais enregistre elle aussi une radioactivité élevée. C’est sur cette vaste commune des rives de la Gironde (65 km au nord de Bordeaux) que se situe la centrale nucléaire du Blayais, mise en service en 1981. Le capteur le plus exposé reçoit ainsi une dose de rayons gamma moyenne de 127,47 nanosieverts par heure. Annuellement, les habitants sont donc exposés à 1,12 millisieverts. Les premiers effets constatés sur la santé se situent à environ 100 millisieverts par an.

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 127,47 nanosieverts par heure (Point de prélèvement : balise 5 km D00 EDF)

  • 22e : Nancy (Meurthe-et-Moselle)

Difficile de connaître les raisons du score de Nancy en matière de radioactivité. La ville n’est situé ni dans une zone granitique, ni à proximité d’un site nucléaire (la centrale de Cattenom est située à près de 100 kilomètres plus au nord). Parmi les explications les plus probantes figure l’hypothèse des traces laissées par le "nuage radioactif". En 1986, l’est de la France fut, avec la Corse, la région la plus touchée par les résidus de l’explosion de la centrale de Tchernobyl. Autre explication : la Meurthe, rivière qui traverse la ville, prend sa source dans les régions très granitiques des Vosges. Le cours d’eau pourrait ainsi charrier une partie de sa radioactivité avec lui.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 126,88 nanosieverts par heure (point de prélèvement 1058 de l’IRSN)

  • 23e : Guéret (Creuse)

La préfecture de la Creuse est l’une des villes les plus radioactives de France. Comment l’expliquer ? Ici, comme souvent, les causes naturelles et humaines semblent s’enchevêtrer. D’abord, la présence massive de granitoïdes sur les plateaux environnants émet des quantités notables de rayons gamma. D’autre part, le département, tout comme ses voisins (Haute-Vienne, Allier...) ont été marqués par l’exploitation de mines d’uranium et de centres de traitement (La Ribière, Crozant, etc.). L’âge d’or du minerai en France, dans les années 1980, a peut-être laissé des traces. Pour le moment, les informations sur ce sujet demeurent parcellaires et d’autres études devraient être menées dans les prochaines années.

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 126,20 nanosieverts par heure (point de prélèvement 1372 de l’IRSN)

  • 24e : Brest (Finistère)

Comme d’autres villes bretonnes (Quimper, Vannes...), Brest affiche des scores élevés en matière de radioactivité. Là aussi, difficile de connaître l’explication : d’un côté, cette radioactivité est naturelle dans cette région découpée de lourds reliefs de granits. Mais d’un autre côté, plusieurs sites nucléaires (en rouge sur la carte) pourraient faire grimper les dosimètres à la moyenne de 125,61 nanosieverts par heure sur la période allant du 1e janvier 2013 au 31 mars 2014. L’ancienne centrale en cours de démantèlement de Brennilis n’est située qu’à une cinquantaine de kilomètres. Plus près encore, dans la rade, la base de l’Île longue accueille des sous-marins nucléaires lanceurs d’engins.

Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 125,61 nanosieverts par heure (point de prélèvement 131 de l’IRSN)

  • 25e : Ajaccio (Corse-du-Sud)

Avec un taux de rayons gamma de 124,58 nanosieverts par heure, la capitale de la Corse se place à la vingt-cinquième place des zones radioactives de France. Ce que les capteurs de l’IRSN ne peuvent pas déterminer, c’est l’origine de cette radioactivité dans l’air ambiant. Dans ce cas corse, elle pourrait être à la fois naturelle et artificielle. Naturelle, car les deux-tiers sud-ouest de l’île de Beauté sont constituées de roches granitiques, qui émettent naturellement des rayons gamma. A l’inverse, en l’absence de toute installation nucléaire à proximité, c’est possiblement le passage du "nuage de Tchernobyl" au-dessus de l’île de Beauté qui est à l’origine d’une partie de cette radioactivité.
Débit de dose gamma moyen dans l’air ambiant : 124,58 nanosieverts par heure (point de prélèvement 1337 IRSN)

— 

Linternaute a compilé les données de l’Institut de Radioprotection et de Sûreté nucléaire, qui dispose de plus de 2600 points de mesure sur le territoire national (y compris des capteurs opérés par EDF ou Areva). Plus précisément, ce classement prend en compte les chiffres concernant la présence de radioactivité dans l’air, mesurée en sievert (ou millisievert ou nanosievert) par heure et non la radioactivité dans l’eau, la flore... Une moyenne par capteur a ensuite été calculée à partir de l’ensemble des chiffres relevés entre le 1e janvier 2013 et le 31 mars 2014, soit une durée de 15 mois. Ce classement est donc basé sur les capteurs ayant relevés les chiffres les plus élevés, mais regroupés par zones (pour éviter que le même site n’apparaissent à plusieurs reprises).

Quels sont les dangers dans ces zones ?

On distingue trois types de rayonnements radioactifs : les rayons alpha, beta et gamma. Ce sont les rayons gamma qui sont mesurés dans ce classement. S’ils ne sont pas les plus destructeurs à court-terme, ils sont les plus pénétrants (plusieurs couches de béton ne suffisent pas à les arrêter). Pour spectaculaires qu’elles sont, les mesures énoncées dans ce classement sont largement en-dessous des seuils de danger fixés par les médecins. On considère aujourd’hui que la radioactivité a un effet direct sur l’organisme à partir de 100 millisieverts par an. Cependant, certains chercheurs estiment que des cancers pourraient être liés à une exposition inférieure à ce seuil. La limite autorisée pour les personnels exposés (personnels travaillant dans une centrale par exemple), est de 20 millisieverts sur douze mois glissants par personne. En extrapolant nos résultats sur une année, aucune des données obtenues ne dépasserait les 3 millisieverts par an (2,47 millisieverts au capteur de Tréauville).

Les limites de ce classement

Les capteurs ne peuvent pas séparer radioactivité naturelle et radioactivité artificielle. Il est donc difficile d’évaluer l’impact d’un site nucléaire (centrale, usine de retraitement, mine d’uranium) ou d’un événement (comme le nuage de Tchernobyl) sur la santé publique ou sur l’environnement.

Source linternaute.com


30 ans après Tchernobyl : les sur-diagnostics plus nocifs que les retombées radioactives ?

Publié le 26/04/2016

L’Ukraine commémore aujourd’hui l’explosion de la centrale nucléaire de Tchernobyl qui a ravagé une région entière et ravivé partout dans le monde la peur suscitée par l’énergie atomique. Si, en Ukraine, les troubles politiques et les difficultés économiques ont parfois relégué au second plan les conséquences de la catastrophe, les esprits demeurent pour toujours marqués par ce drame. Ainsi, il y a quelques semaines, de nombreux techniciens impliqués il y a trente ans dans le démantèlement de la centrale manifestaient à Kiev pour dénoncer l’abandon dont ils seraient les victimes de la part du gouvernement alors qu’ils ont agi au péril de leur vie, notamment pour bâtir un sarcophage protecteur. Ce dernier, qui menaçait depuis déjà plusieurs années d’effritements particulièrement dangereux, est en cours de remplacement par une arche métallique de confinement, capable d’isoler totalement le réacteur n°4. Cette protection est essentielle quand on sait « qu’on estime qu’il reste à l’intérieur du sarcophage 95 % des matériaux radioactifs qui étaient présents dans le réacteur lorsqu’il fonctionnait » avait indiqué l’année dernière au Figaro, Vince Novak, directeur de la sûreté nucléaire à la Banque européenne pour la reconstruction et le développement (BERD). Cependant, cette installation pharaonique quatre fois plus lourde que la Tour Eiffel et plus haute que la Statue de la Liberté représente un coût d’entretien très élevé, dont on ne sait si l’Ukraine sera capable de l’assumer (les 1,5 milliards d’euros nécessaires à sa mise en place ont pour leur part été pris en charge par une quarantaine de pays).

Le nuage se serait effectivement arrêté à la frontière française

En France, également, ce triste anniversaire est l’occasion de quelques "célébrations" et témoignages. L’hypocrisie des responsables français de la sécurité nucléaire de l’époque, qui doctement, devant une carte d’Europe, affirmaient que le « nuage radioactif » s’était arrêté à la frontière française demeure en effet dans tous les esprits. Cependant, au-delà de l’outrance, voire du ridicule, de telles déclarations, les données épidémiologiques dont on dispose aujourd’hui semblent écarter l’existence de conséquences sanitaires graves en France des retombées radioactives de Tchernobyl. Le Bulletin épidémiologique hebdomadaire publie en effet aujourd’hui une série de travaux, éclairée par un éditorial de François Bourdillon et de Jacques Repussard respectivement directeur général de l’Institut de veille sanitaire et directeur général de l’Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire qui revient sur les liens entre cancer de la thyroïde et cet accident nucléaire.

Pas d’effet Tchernobyl

Ces études confirment que l’incidence du cancer de la thyroïde a connu partout dans le monde, y compris en France, une forte augmentation au cours des trente dernières années. Cependant, les analyses mettent en évidence que cette progression s’explique d’abord par une multiplication des diagnostics, « hypothèse renforcée par l’observation d’une incidence plus forte dans les populations les plus consommatrices de soins » relèvent François Bourdillon et Jacques Repussard. Néanmoins, cette tendance ne permet pas à elle seule d’expliquer la hausse constatée. Les deux éditorialistes et les épidémiologistes évoquent également le rôle joué par « l’exposition aux rayonnements ionisants pendant l’enfance » et jugent qu’une véritable réflexion devrait être menée sur le sujet. Concernant l’influence éventuelle des retombées radioactives de Tchernobyl, « les calculs ont montré que le nombre de cas attribuables aux retombées de l’accident se situait très probablement à l’intérieur de la fourchette de variabilité du nombre total de cas survenant spontanément » notent François Bourdillon et Jacques Repussard. Ces derniers remarquent encore que les incohérences géographiques relevées (augmentation la plus forte en Isère, Gironde et Vendée et la plus faible dans le Bas-Rhin et le Haut-Rhin !) ne plaident pas en faveur d’un effet Tchernobyl.

Ces constatations ne convainquent cependant pas ceux qui sont aujourd’hui persuadés que l’explosion de la centrale nucléaire est à l’origine de leurs maux. Roland Desbordes, président de la Commission de la recherche et d’information indépendante sur la radioactivité (CRRIRAD) remarque ainsi dans les colonnes de 20 minutes que les études se focalisent uniquement sur le cancer de la thyroïde, alors qu’ « il y a des tas d’autres pathologies liées à la radioactivité qui n’ont jamais été reconnues officiellement et donc étudiées ».

Erreur de timing ?

Ces patients qui se considèrent comme des "victimes" de Tchernobyl et des dissimulations du gouvernement français reçoivent les analyses concernant la population ukrainienne et japonaise avec le même doute. En Ukraine, il apparaît que la hausse du nombre de cancers de la thyroïde est probablement liée à l’exposition à l’iode-131, notamment par le biais de l’ingestion de lait contaminé, en particulier par les enfants. Au Japon, où au lendemain de la catastrophe de Fukushima un programme d’observation rigoureux a été mis en place, on constate là encore les effets du sur-diagostic. « Les premiers résultats de ce dépistage (…) montrent (…) une fréquence élevée de nodules et de kystes liquidiens et une incidence du cancer de la thyroïde chez les enfants plusieurs fois supérieure à celle observée dans d’autres préfectures japonaises non touchées par les retombées radioactives et disposant de registres appropriés. Ces résultats sont en grande partie expliqués par un effet de « surdiagnostic » lié au caractère systématique du dépistage. Or, ces surdiagnostics constituent en eux-mêmes une préoccupation de santé publique, car ils débouchent le plus souvent sur une intervention chirurgicale potentiellement dommageable ainsi que sur la mise en route d’un traitement dont la personne sera dépendante à vie, avec des surcoûts qui apparaissent non justifiés puisque nombre de ces cancers diagnostiqués seraient restés sans expression clinique en l’absence de traitement » observent François Bourdillon et Jacques Repussard. Ils soulignent que ces résultats devraient être une source d’enseignement pour les autres pays exposés au risque de tels accidents.

Pas sûr cependant que la publication de tels travaux et recommandations trouvent un écho en cette journée où la commémoration de la catastrophe du 26 avril 1986 laissera sans doute plus de place à la peur et à l’émotion.

Aurélie Haroche jim.fr

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Cancer de la thyroïde et accident nucléaire : où en sommes-nous 30 ans après Tchernobyl et 5 ans après Fukushima ?

Bourdillon F, Repussard J. Éditorial. Cancer de la thyroïde et accident nucléaire : où en sommes-nous 30 ans après Tchernobyl et 5 ans après Fukushima ? Bull Epidémiol Hebd. 2016 ; (11-12):198-9. http://www.invs.sante.fr/beh/2016/11-12/2016_11-12_0.html

  • 1 Directeur général de l’Institut de veille sanitaire et de l’Institut national de prévention et d’éducation pour la santé
  • 2 Directeur général de l’Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire

Ce numéro du BEH, consacré au cancer de la thyroïde dans le contexte du 30e anniversaire de l’accident de la centrale nucléaire de Tchernobyl, fait le point sur les connaissances épidémiologiques concernant l’évolution de l’incidence de cette pathologie depuis trente ans et ses facteurs de risque, ainsi que sur les stratégies de santé publique associées. Le constat global est que l’incidence de ce cancer, relativement rare il y a 25-30 ans, a beaucoup augmenté partout dans le monde, avec cependant d’importantes variations géographiques, y compris au sein même de notre pays.

Les études montrent que cette augmentation s’explique en grande partie par le diagnostic de cancers de petites tailles, de stade précoce, dont la plupart n’évoluent pas vers une expression clinique. Ce constat suggère qu’une part importante de l’augmentation observée pourrait être liée à l’évolution des pratiques de diagnostic, hypothèse renforcée par l’observation d’une incidence plus forte dans les populations les plus consommatrices de soins. Ces pratiques ont effectivement beaucoup changé ces dernières années : la glande thyroïde est mieux surveillée, notamment lors d’examens réalisés au niveau de la région cervicale pour d’autres indications, et les technologies utilisées sont de plus en plus performantes.

Toutefois, l’évolution des pratiques diagnostiques ne peut expliquer à elle seule toute l’augmentation constatée. Bien que d’autres facteurs de risque soient suspectés, celui dont la causalité est la mieux établie est l’exposition aux rayonnements ionisants pendant l’enfance (exposition externe aux rayons X ou gamma et exposition interne suite à l’inhalation ou l’ingestion d’iode-131). L’exposition croissante aux rayonnements ionisants liée aux examens d’imagerie médicale et dentaire est donc un sujet à traiter du point de vue de la santé publique 1.

Par ailleurs, bien que l’accident de Tchernobyl se soit produit il y a maintenant 30 ans, l’idée selon laquelle ses retombées radioactives seraient en partie responsables de l’accroissement de ce type de cancer en France, en l’occurrence très éloignée des territoires fortement contaminés (en Biélorussie, en Ukraine et en Russie), reste solidement ancrée dans de nombreux esprits. Pourtant, les fortes disparités d’incidence de cancers de la thyroïde observées d’un département français à l’autre ne dessinent pas un gradient géographique cohérent avec celui des retombées de Tchernobyl, dégressif d’est en ouest, ce qui n’est pas en faveur d’une telle hypothèse : par exemple, une incidence élevée est observée dans les registres de cancer de l’Isère, de la Gironde et de la Vendée, et une incidence faible dans ceux du Bas-Rhin, du Haut-Rhin et la Manche.

Enfin, les principales conséquences de cet accident nucléaire sur l’incidence du cancer de la thyroïde sont rappelées dans ce BEH, à savoir une augmentation très importante dans la population fortement exposée aux rejets d’iode radioactif à l’époque de l’accident (dans certains territoires d’Ukraine, de Biélorussie et de Russie), plus particulièrement les enfants ayant ingéré du lait contaminé. Le rôle de l’iode-131 dans le développement de ces pathologies a été clairement établi 2. S’agissant de la France, les niveaux d’exposition étant très inférieurs à ceux des territoires proches de la centrale, et compte tenu de l’incidence annuelle moyenne particulièrement faible chez l’enfant (moins de 1 pour 100 000), les calculs ont montré que le nombre de cas attribuables aux retombées de l’accident se situait très probablement à l’intérieur de la fourchette de variabilité du nombre total de cas survenant spontanément. Cependant, un tel raisonnement probabiliste n’apporte pas la preuve irréfutable qu’il n’y ait pas d’excès de cas.

Pour contourner une difficulté potentielle du même type, le Japon a mis en place dans les mois suivant l’accident de la centrale de Fukushima un dépistage thyroïdien systématique sur environ 300 000 enfants résidant dans le territoire de la préfecture de Fukushima. Bien que les mesures directes d’exposition thyroïdienne aient été relativement peu nombreuses, les informations disponibles indiquent que l’exposition à l’iode-131 de la population japonaise concernée a été en moyenne beaucoup plus faible que dans la région de Tchernobyl en 1986. Les premiers résultats de ce dépistage, destinés à constituer un point de référence, montrent cependant une fréquence élevée de nodules et de kystes liquidiens et une incidence du cancer de la thyroïde chez les enfants plusieurs fois supérieure à celle observée dans d’autres préfectures japonaises non touchées par les retombées radioactives et disposant de registres appropriés 3. Ces résultats sont en grande partie expliqués par un effet de « surdiagnostic » lié au caractère systématique du dépistage. Or, ces surdiagnostics constituent en eux-mêmes une préoccupation de santé publique, car ils débouchent le plus souvent sur une intervention chirurgicale potentiellement dommageable ainsi que sur la mise en route d’un traitement dont la personne sera dépendante à vie, avec des surcoûts qui apparaissent non justifiés puisque nombre de ces cancers diagnostiqués seraient restés sans expression clinique en l’absence de traitement 4.

Dans l’éventualité d’un accident en Europe, il est important de tenir compte de ces informations pour définir une stratégie d’intervention : mesures radiologiques/dépistage/diagnostic/suivi à long terme qui réponde aux attentes légitimes de la population d’une prise en charge efficiente mais qui ne génère pas d’effet de « surdiagnostic ». Il conviendrait, en particulier, de disposer d’une estimation fiable de l’exposition réelle à l’iode radioactif, grâce à des campagnes de mesures anthropo-radiométriques rapidement mises en en œuvre et correctement ciblées permettant d’anticiper d’éventuelles conséquences sanitaires et de rassurer en cas de dose nulle ou très faible. Associé à des mesures de prévention et de communication sur le risque radiologique, un tel dispositif permettrait de minimiser les incertitudes sur l’exposition de la population et contribuerait à réduire l’anxiété. Il faciliterait par ailleurs la mise en place d’un suivi à long terme des populations exposées. L’Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire et l’Institut de veille sanitaire (qui devient début mai 2016 agence nationale de santé publique) collaborent activement pour définir la meilleure stratégie d’intervention, dans le cadre du programme de recherche Shamisen, financé par l’Union européenne.

S’agissant enfin des risques associés aux examens d’imagerie médicale et dentaire, ou aux traitements par radiothérapie pouvant irradier la glande thyroïde à titre secondaire, il convient de chercher à toujours mieux les prendre en compte. Ceci nécessite d’une part de mener des recherches pour améliorer la compréhension des mécanismes associés et modéliser ces risques, et d’autre part d’optimiser les expositions médicales en promouvant les recommandations de bonnes pratiques cliniques et radiologiques 5.

Références

  • 1 Schonfeld SJ, Lee C, Berrington de González A. Medical exposure to radiation and thyroid cancer. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2011 ; 23(4):244-50.
  • 2 United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Health effects due to radiation from the Chernobyl accident. UNSCEAR 2008 Report to the General Assembly with Scientific Annexes. Volume II. Scientific Annex D. New-York : UNSCEAR, 2008.
  • 3 Final Report of Thyroid Ultrasound Examination (Preliminary Baseline Screening). 28 p. http://fmu-global.jp/?wpdmdl=1222
  • 4 Normile D. Epidemic of fear. Science. 2016 Mar 4 ; 351(6277):1022-3.
  • 5 Référentiels de bonnes pratiques de la Société française de radiologie : http://www.sfrnet.org/sfr/professionnels/5-referentiels-bonnes-pratiques/index.phtml
Épidémiologie du cancer de la thyroïde 30 ans après l’accident de Tchernobyl : fréquence, facteurs de risque et impact des pratiques diagnostiques Agnès Rogel et coll. Institut de veille sanitaire, Saint-Maurice, France
Analyse descriptive de l’incidence du cancer de la thyroïde à partir des données des registres des cancers sur la période 1982-2012 en France
Estimations départementales de l’incidence du cancer de la thyroïde à partir des données des registres et du croisement de deux sources de données médico-administratives, France, 2007-2011 Édouard Chatignoux et coll. Institut de veille sanitaire, Saint-Maurice, France
IRSN Reperes 12 01 2012
"spécial Fukushima" premières leçons de l’accident

Fukushima : 22 000 piscines olympiques de terre contaminée

Les articles pullulent sur Tchernobyl. A lire un choix totalement subjectif.

Pripiat, (припят, en russe) est devenue une ville martyre du nucléaire, l’ex-grande ville ukrainienne toute proche de la centrale (2 kilomètres). Une cité fantôme, encore contaminée, et gardée en permanence par des militaires, et qui n’accueille plus, désormais, que des touristes en quête de sensations fortes.

A cause du culte du secret entretenu par les autorités soviétiques et de la toute puissance bureaucratique, il aura fallu attendre près de 30 heures après l’explosion pour que cette ville de 50 000 habitants soit évacuée, le 27 avril 1986, dans la précipitation : trop tard pour beaucoup d’entre eux qui ont péri ou souffrent encore des conséquences des retombées radioactives. Tout a été laissé en l’état à cause de l’urgence, presque rien n’a été déplacé ou enlevé dans les bâtiments de la ville, hormis par quelques pillards (La radio activité accumulée sur ces objets les rends d’ailleurs intransportables). Par endroits, le taux de radioactivité reste bien supérieure aux normes, et selon plusieurs spécialistes, le site ne pourrait pas être repeuplé (si d’aventure un tel projet était conçu) avant des dizaines de milliers d’années.

§§§

Arnaud BASSEZ

IADE

Formateur AFGSU/NRBC

Administrateur



Articles publiés dans cette rubrique

dimanche 12 juin 2011
par  Arnaud Bassez

Plan Pirate-NRBC (ex Biotox, Piratome, Piratox) gaz mortels Sarin, VX, Soman, Tabun, Novichock

Le plan gouvernemental Pirate-NRBC remplace depuis 2010 les plans gouvernementaux Piratox, Piratome et Biotox.
POURQUOI UN PLAN ?
A quoi sert le plan ?
Le plan fournit une aide à la décision au profit du Premier ministre et des ministres concernés (intérieur, santé, défense, industrie…) lors (...)

mercredi 31 janvier 2007
par  Arnaud Bassez

Accidents collectifs, attentats, gestion des risques et des crises, catastrophes naturelles, NRBC-e, Biotox, Piratome, Piratox, Plan ORSEC, PCS, PPI, CARE, EPRUS, réserve sanitaire, dispositif ORSAN, Etat d’urgence

Lire en complément Plan rouge, Plan ORSEC, Plan blanc, Plan Orsan, Plans pirates, Plan canicule et gestion de crises, la communication de coordonnées personnelles à son employeur, les urgences aéronautiques et les urgences maritimes, droit des victimes d’attentats
Arrêté du 14 novembre 2015 (...)

Brèves

Astreinte, la nouvelle donne selon la curia

samedi 24 février 2018

Cour de justice de l’Union européenne (CJUE)

  • Rôle : veiller à ce que la législation de l’UE soit interprétée et appliquée de la même manière dans tous les pays de l’UE ; garantir que les pays et les institutions de l’UE respectent la législation européenne.
  • Membres :
    - Cour de justice : un juge par État membre et 11 avocats généraux
    - Tribunal : 47 juges. En 2019, leur nombre sera porté à 56 (2 juges par État membre).
  • Création : 1952
  • Siège : Luxembourg
  • Site web : https://curia.europa.eu/jcms/jcms/j_6/fr/

Les rapports entre le droit communautaire et le droit français : Le principe de primauté du droit communautaire

Deux grands principes sont issus de décisions de la CJCE.

Le principe de primauté du droit communautaire énonce que le droit communautaire dans son ensemble (traités, règlements, directives) a une valeur supérieure au droit national dans son ensemble (Constitution, lois, règlement, etc.)

Ce principe de primauté a été posé dans un arrêt de 1964.

La CJCE a décidé que le droit communautaire devait l’emporter systématiquement sur le droit national et ce, quelle que soit la norme communautaire (traité, accords conclus par la communauté, droit dérivé, jurisprudence…). L’essence même de la communauté est d’avoir un droit communautaire supérieur aux droits nationaux.

Le droit européen primaire (traités et principes généraux du droit européen) et dérivé (règlements, directives, décisions) l’emporte sur toute disposition contraire du droit national : c’est le principe de primauté. La déclaration 17 relative à la primauté, annexée à l’Acte final du traité de Lisbonne, précise que « les traités et le droit adopté par l’Union sur la base des traités priment le droit des États membres ».

source : https://europa.eu

Dès lors, le jugement de la Cour européenne sur les astreintes, s’impose.

Cour de justice européenne. Communiqué de presse numéro 14-18 du 21 février 2018
Jugement de la Cour européenne sur les astreintes, qui rappelle que celles-ci sont bien du travail. Avec tout ce qui en découle.

AB

Le bonheur n’est pas dans le pré

samedi 18 mars 2017

Le rectificatif de notre nouveau décret est paru.

Rectificatif au Journal officiel n° 0061 du 12 mars 2017, texte n° 6, à l’article 1er :

- Au c du 1° du B du I de l’article R. 4311-12, au lieu de : « Réanimation préopératoire », lire : « Réanimation per-opératoire » ;

- Au 3° du B du I de l’article R. 4311-12, au lieu de : « réanimation préopératoire », lire : « réanimation per-opératoire ».

Rectificatif au Journal officiel n° 0061 du 12 mars 2017, texte n° 6, à l’article 1er

AB

Nouveau décret IADE

dimanche 12 mars 2017

Décret n° 2017-316 du 10 mars 2017 relatif aux actes infirmiers relevant de la compétence des infirmiers anesthésistes diplômés d’Etat

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NB : Une chose me questionne

L’article R. 4311-12 du code de la santé publique est remplacé par les dispositions suivantes :

[...]

« B. - L’infirmier ou l’infirmière, anesthésiste diplômé d’Etat est, dans ces conditions, seul habilité à :

[...]

« c) Réanimation préopératoire ;

C’est moi ou je ne vois pas de peropératoire ?

Décret n° 2017-316 du 10 mars 2017 relatif aux actes infirmiers relevant de la compétence des infirmiers anesthésistes diplômés d’Etat

Il s’agirait d’une coquille... C’est ennuyeux sur un décret. La correction serait apportée d’ici le 19 mars au JO.

A suivre...

AB

Du haut vers le bas

lundi 23 janvier 2017

JORF n°0017 du 20 janvier 2017
texte n° 26

Rapport au Président de la République relative à l’ordonnance n° 2017-50 du 19 janvier 2017 relative à la reconnaissance des qualifications professionnelles dans le domaine de la santé

Rapport au Président de la République relative à l’ordonnance n° 2017-50 du 19 janvier 2017 relative à la reconnaissance des qualifications professionnelles dans le domaine de la santé

Ordonnance n° 2017-50 du 19 janvier 2017 relative à la reconnaissance des qualifications professionnelles dans le domaine de la santé

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"La carte professionnelle européenne concerne uniquement trois professions de santé ; pharmacien, infirmier de soins généraux et masseur-kinésithérapeute."

Pour le moment...

AB

Parcours professionnels, carrières et rémunérations pour la fonction publique

mardi 24 mai 2016

Parcours professionnels, carrières et rémunérations pour la fonction publique ou PPCR

Les textes en date du 19 mai 2016, sont parus au JO. Ils sont à consulter sur l’article dédié avec les explications.

Voir aussi en complément l’article sur la Retraite-Grilles indiciaires-NBI-Arrêt Griesmar-Achat des années d’études-Cumul emploi retraite

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Afin d’harmoniser les déroulements de carrières dans les trois branches de la Fonction publique, deux textes -l’un pour les paramédicaux de catégorie A, l’autre pour ceux qui sont restés en catégorie active- instaurent à compter du 22 mai 2016 un cadencement unique d’avancement d’échelon, mettant fin au système des réductions d’ancienneté. Ils modifient les modalités d’avancement entre les échelons ainsi que leur nombre. Ces décrets mentionnent également les règles de reclassement des agents concernés dans les nouvelles grilles indiciaires au 1er janvier 2017.

- Pour les paramédicaux de catégorie A

Revalorisations indiciaires

Ces nouvelles grilles, fixées par le Décret n° 2016-647 du 19 mai 2016 et un arrêté, entrent en vigueur de façon rétroactive au 1er janvier 2016. Les revalorisations sont échelonnées entre 2016 et 2019.

Au 1er janvier 2019 :

  • Les Iade démarreront à l’IB 506 pour finir leur carrière à l’IB 821.
  • Une Iade gagnera 2027,4€ brut par mois en début d’exercice (+161,51€) et 3129,45€ en fin d’exercice (+156,99€).
  • les Iade bénéficieront d’une hausse mensuelle de 119,03€ en 2019

- Pour ceux restés en catégorie active lors du droit d’option

  • Iade : 433-761 au 1er janvier 2019.

NB : Une partie des gains indiciaires est destinée à relever le niveau des pensions de retraite, via la transformation de primes en point d’indices, actée par le Décret n° 2016-588 du 11 mai 2016 portant mise en œuvre de la mesure dite du « transfert primes/points » . C’est en 2017 que se verront les réelles hausses de salaires.

Enfin la valeur mensuelle du point d’indice majoré passe à 4,65, contre 4,63 depuis juillet 2010.

Texte de l’accord relatif à l’avenir de la fonction publique. La modernisation des parcours professionnels, des carrières et des rémunérations

AB