Les médicaments cardiovasculaires utiles en peropératoire

jeudi 30 janvier 2014
par  Arnaud Bassez
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Catécholamines

Bien qu’il y ait peu d’évidence scientifique pour justifier le choix d’un agent particulier comme routine, il est important de sélectionner les agents inotropes en fonction de la situation clinique et de leur profil pharmacologique. Qu’elles soient naturelles (dopamine, adrénaline, noradrénaline) ou synthétiques (dobutamine, dopexamine, isoprénaline), les catécholamines interagissent avec un certain nombre de récepteurs.

Effets comparatifs des agents vaso-actifs
Tableau des effets comparatifs des catécholamines
  • Récepteurs α1 : postsynaptiques, ils déclenchent la vasoconstriction artérielle et veineuse ; très peu nombreux dans l’arbre vasculaire pulmonaire ; dans le cœur, effet inotrope positif et chronotrope négatif.
  • Récepteurs α2 : présynaptiques, ils diminuent la production de noradrénaline par un rétro-contrôle négatif sur les terminaisons nerveuses sympathiques.
  • Récepteurs β1 : ils augmentent la contractilité myocardique, la fréquence, la conduction et l’automaticité, améliorent la relaxation protodiastolique et stimulent la sécrétion de rénine.
  • Récepteurs β2 : ils relâchent la musculature lisse dans les vaisseaux et les bronches ; responsables des effets métaboliques (hyperglycémie, acidose) ; dans le myocarde, ils sont inotropes et chronotropes positifs à un degré moindre que les récepteurs β1.
  • Récepteurs β3 : dans le cœur sain, effet inotrope négatif ; ils ne sont actifs que lors de fortes stimulations sympathiques ou dans l’insuffisance ventriculaire.
  • Récepteurs δ (DA1 et DA2) : vasodilatation mésentérique, splanchnique et rénale.
  • Les cardiostimulants et les vasopresseurs améliorent le débit cardiaque et la pression artérielle au prix d’une augmentation du travail myocardique. Le bénéfice réel est déterminé par le rapport DO2/VO2 ; il est quantifié par la SvO2. Chez le coronarien, les agents inotropes élèvent le DO2 au détriment de la mVO2 : l’effet est contre-productif au-delà d’un certain seuil.

La plasticité des récepteurs leur permet de s’adapter constamment au milieu ambiant (voir Chapitre 5 Couplage excitation-contraction). Une stimulation β continue comme une perfusion de catécholamine met en marche les systèmes inhibiteurs ; sur un cœur sain, la tolérance s’installe en moins d’une heure. La désensibilisation (down-regulation) des récepteurs β est l’affaire de 24 heures à quelques jours. Il est donc naturel qu’il n’y ait pas de dosage fixe pour les catécholamines, et que l’efficacité de ces substances diminue avec la durée. Lors de la stimulation sympathique chronique engendrée par l’insuffisance ventriculaire, la proportion des récepteurs β1 diminue de moitié : ils représentent moins de 40% du total des récepteurs (au lieu de 80%).

La proportion des récepteurs β2 (chronotropes positifs) augmente à 40% et celle des récepteurs α1 (inotropes positifs) à 20% . Dans ces conditions, les stimulants β1 sont moins efficaces que les agents α et β (adrénaline) ou les agents qui utilisent d’autres voies que les récepteurs β (milrinone, levosimendan). C’est la raison de l’efficacité de la combinaison adrénaline + milrinone en sortant de CEC chez les patients qui ont une FE basse (< 0.3). Le polymorphisme génétique des récepteurs fait que certains patients sont de forts répondeurs et d’autres de faibles répondeurs ; les variations individuelles dans les effets hémodynamiques sont très importantes.

L’activité des agents qui ont un effet indirect, comme la dopamine ou l’éphédrine, dépend des réserves en noradrénaline des terminaisons nerveuses sympathiques ; elle est donc faible chez les patients dont le système neuro-humoral est épuisé (longs séjours en soins intensifs, situations de stress prolongé, etc).

Comme pour toute substance puissante, l’administration de catécholamine doit répondre à un besoin, non à une routine. Elle est fondée sur une indication précise, basée sur la recherche d’un effet particulier. Une indication indiscriminée entraîne davantage d’effets secondaires inopportuns (tachycardie, arythmie, augmentation de la VO2, infarctus) que de bénéfices hémodynamiques : chez les malades qui n’en dépendent pas pour leur survie, la dobutamine double le risque de morbidité cardiaque (OR 2.2)

Les perfusions d’agents inotropes et vasopresseurs sont connectées à une voie veineuse centrale confirmée en place (ETO, aspiration de sang veineux, etc) pour deux raisons.

Le débit périphérique est faible et la distribution aléatoire (ou alors l’indication est discutable !) ;

L’extravasation sous-cutanée entraîne une nécrose tissulaire.
En l’absence de voie centrale, la perfusion peut être momentanément raccordée à une voie périphérique si le débit de perfusion y est élevé et si le point de ponction peut être surveillé en permanence.

Adrénaline

L’adrénaline est la catécholamine naturelle sécrétée par la médullo-surrénale. Elle a des effets directs α1, α2, β1 et β2 dont la traduction hémodynamique varie en fonction de la dose.

  • 0.01-0.03 mcg/kg/min : effet β prédominant ; augmentation de la contractilité mais baisse des RAS ;
  • 0.03 – 0.15 mcg/kg/min : effets α et β, mais β >α ;
  • > 0.15 mcg/kg/min : effets α et β, mais α >>β.
    A tous les dosages l’adrénaline augmente la contractilité, la fréquence et le débit cardiaque, mais à hautes doses la vasoconstriction périphérique peut représenter une élévation excessive de la postcharge pour le VG. A augmentation égale du volume systolique, la tachycardie est moins importante qu’avec la dopamine ou la dobutamine. Les effets métaboliques se caractérisent par une hyperglycémie et une lactacidémie. La demi-vie est de 2 minutes.

Indications cliniques :

  • Bas débit cardiaque, choc cardiogène ; particulièrement efficace si associée à la milrinone pour les sorties de pompe difficiles, l’insuffisance gauche décompensée et l’insuffisance droite avec HTAP ;
  • Arrêt cardiaque, dissociation électro-mécanique, réanimation ;
  • Réaction anaphylactique ;
  • Bronchospasme ;
  • Perfusion iv 0.01-0.3 mcg/kg/min (voie veineuse centrale) ;
  • Bolus iv 0.03-0.2 mcg/kg ; en réanimation, bolus 0.5 -1.0 mg iv, à répéter selon besoins.
  • Un dosage excessif pendant la phase d’hypotension ou de réanimation conduit souvent à une poussée hypertensive lorsque la circulation se rétablit ; le risque est une tempête sympathique conduisant à une dilatation et à une dysfonction aiguë du VG par augmentation disproportionnée de la postcharge.

Dopamine

La dopamine (Dopamine®, Intropin®) possède des effets α1, β1, β2 et δ dont l’importance varie de manière différente selon la dose perfusée.

  • 1-3 mcg/kg/min : effet δ dominant ; vasodilatation splanchnique et rénale ;
  • 3-10 mcg/kg/min : effets β1 et β2 dominants ; augmentation de la contractilité myocardique et de la fréquence ; risque d’arythmie > 5 mcg/kg/min ; maintien des RAS par faible effet α1, mais possible augmentation des RAP ;
  • > 10 mcg/kg/min : effet α1 dominant ; augmentation des RAS et des RAP, baisse du débit périphérique par vasoconstriction artérielle, HTAP.
  • Ces effets sont partiellement directs et partiellement indirects (libération de nor-adrénaline aux terminaisons sympathiques). La réponse hémodynamique à la dopamine est donc variable selon la population des récepteurs et selon les stocks de noradrénaline (diminution chez les patients en insuffisance ventriculaire chronique). Chez les patients β-bloqués, les RAS augmentent de manière disproportionnée car les effets β sont inhibés par compétition sur les récepteurs. Sa demi-vie plasmatique est de 2 minutes.

Indications cliniques :

  • Amélioration du DC et maintien des RAS ; idéal dans les cas de dysfonction ventriculaire passagère après CEC avec PAP normale ;
  • Amélioration de la perfusion rénale et splanchnique ;
  • Perfusions iv 2-5 mcg/kg/min ; éviter de dépasser 5 mcg/kg/min ; si l’effet hémodynamique est insuffisant, passer à dobutamine/noradrénaline ou adrénaline/milrinone.
  • Bien qu’elle augmente la diurèse, la dopamine n’a pas d’effet protecteur rénal ; elle ne modifie pas l’incidence de dysfonction ou d’insuffisance rénale postopératoire. Tant que la dose reste ≤ 5 mcg/kg/min, l’arythmogénicité de la dopamine et de la dobutamine ne sont pas significativement différentes ; à ces doses, la tachycardie est davantage liée à une hypovolémie ou à une anémie aiguë.

Dobutamine

La dobutamine (Dobutrex®) est une catécholamine synthétique avec un effet essentiellement β1 ; les effets α1 et β2 sont très faibles ; il n’y pas d’effets α2 ni δ. Elle augmente la contractilité et la fréquence, améliore la relaxation protodiastolique, et diminue les RAS et les RAP (le métabolite de la dobutamine est un antagoniste α1). C’est un agent inotrope mais non un vasopresseur. A augmentation similaire du volume systolique, elle élève davantage la fréquence cardiaque que l’adrénaline. Sa demi-vie plasmatique est de 2 minutes.

Indications cliniques :

  • Bas débit cardiaque avec RAS et/ou RAP élevées ;
  • Insuffisance ventriculaire ne répondant pas à 5 mcg/kg/min de dopamine ;
  • Perfusion iv 2-20 mcg/kg/min.
  • La vasodilatation de la dobutamine oblige fréquemment à lui adjoindre une perfusion de nor-adrénaline pour maintenir la pression de perfusion des organes. La dobutamine n’est pas recommandée en cas de cardiomyopathie obstructive ou de sténose aortique. Tant que la dose reste ≤ 5 mcg/kg/min, l’arythmogénicité de la dopamine et de la dobutamine ne sont pas significativement différentes ; à ces doses, la tachycardie est davantage liée à une hypovolémie ou à une anémie aiguë.

Dopexamine

La dopexamine est un analogue synthétique de la dobutamine, peu utilisé en clinique. Elle a un effet δ puissant mais un effet α minime ; elle possède un effet β2 direct mais un effet β1 indirect, activé par la libération de nor-adrénaline aux terminaisons sympathiques. Elle augmente le flux plasmatique rénal et mésentérique, le DC et la fréquence, mais n’a pas d’effet vasoconstricteur. Sa demi-vie plasmatique est de 10 minutes.

Indications cliniques :

  • Bas débit cardiaque sans hypotension artérielle ;
  • Perfusion iv 1-4 mcg/kg/min.

Isoprénaline

L’isoprénaline (Isuprel®) est une catécholamine synthétique dépourvue d’effets α, qui est le plus puissant stimulant β1 et β2. Elle augmente la contractilité, la fréquence et la conductivité mais baisse les RAS et les RAP. Le débit cardiaque augmente par effet inotrope et chronotrope positifs et par baisse de la postcharge, mais la pression artérielle diminue. C’est un bronchodilatateur très efficace. Le risque de tachycardie extrême, d’arythmies et d’hypotension est élevé. Sa demi-vie plasmatique est de 3 minutes.

Indications cliniques :

  • Bradycardie, bloc AV (dans l’attente d’un pace-maker) ;
  • Bas débit cardiaque avec HTAP ou sur cœur dénervé (transplant) ;
  • Bronchospasme réfractaire, status asthmatique ;
  • Surdosage en β-bloqueur ;
  • Torsades de pointe ;
  • Bolus iv 10 mcg, à répéter selon besoin ;
  • Perfusion iv 0.02-0.5 mcg/kg/min.

La synthèse des Catécholamines

Les catécholamines agissent en stimulant les récepteurs α1 (vasoconstricteur), α 2 (↓ libération de noradrénaline), β1 (inotrope, chronotrope et dromotrope positif), β2 (vaso- et bronchodilatateur) et δ (vasodilatateur splanchnique et rénal). Une désensibilisation progressive des récepteurs survient lors d’administration de > 24 heures. L’augmentation du DC et de la PA s’accompagne toujours d’une augmentation de la mVO2. Le choix, l’indication et le dosage des catécholamines sont le fruit d’une évaluation du bénéfice attendu par rapport au risque encouru en fonction de la situation clinique.

- Adrénaline : stimulation α (prédominante si > 0.15 mcg/kg/’) et β (prédominante si < 0.15 mcg/kg/’) ; réanimation : bolus 0.5-1.0 mg iv

- Dopamine : stimulation δ (< 3 mcg/kg/’), β (5-10 mcg/kg/’) et α (> 10 mcg/kg/’) ; agent simple, équilibré et bon marché en cas de dysfonction ventriculaire passagère après CEC avec PAP normale ; éviter de dépasser 5 mcg/kg/’

- Dobutamine : stimulation essentiellement β1, baisse les RAS et les RAP ; indication : bas DC avec RAS et/ou RAP élevées

- Dopexamine : stimulation δ et β, baisse les RAS et les RAP, léger effet inotrope et chronotrope

- Noradrénaline : stimulation α , augmentation des RAS, léger effet inotrope

- Isoprénaline : le plus puissant stimulant β1 et β2 ; inotrope et chronotrope positif, vaso- et bronchodilatateur

Agents inotropes non-catécholaminergiques

Inhibiteurs des phosphodiestérases-3

Les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (IPDE-3) freinent le catabolisme de l’AMPc, ce qui provoque une stimulation inotrope par augmentation de la [Ca2+]i sarcoplasmique en systole ; ils améliorent la fonction diastolique (effet lusitrope). Comme leur action ne dépend pas des récepteurs β, ces substances restent efficaces en cas de désensibilisation des récepteurs β membranaires (insuffisance ventriculaire chronique, greffons cardiaques, longue CEC) ou en cas de β-blocage. Les IPDE sont des inodilatateurs : ils présentent un effet inotrope positif, et un effet vasodilatateur sur les vaisseaux de résistance (artères systémiques et pulmonaires) et de capacitance (grandes veines centrales). Ils ne provoquent pas de tachycardie (absence d’effet chronotrope) et sont moins arythmogènes que les catécholamines.

Indications cliniques de la milrinone (Corotrop®, Primacor®) :

  • Dysfonction sévère du VG avec RAS et RAP élevées ;
  • Insuffisance droite avec HTAP ;
  • Bas débit cardiaque chez les patients β-bloqués ou déplétés en récepteurs β ;
  • Dose de charge 50 mcg/kg (2-10 minutes), de préférence en CEC ;
  • Perfusion iv 0.5 mcg/kg/min.
  • L’utilisation des IPDE-3 nécessite un remplissage accru pour maintenir une précharge adéquate, sauf si la baisse de cette dernière est un des buts recherchés. Chez des patients hypovolémiques, les IPDE-3 entraînent une hypotension sévère difficile à gérer. L’administration de la dose de charge pendant le réchauffement en CEC facilite la gestion de l’hypotension systémique (volume, augmentation du débit de pompe). La demi-vie sérique de la milrinone est de 1-3 heures.

Calcium

Le calcium élève la concentration de Ca2+ extracellulaire et antagonise les effets de l’hyperkaliémie intra-myocardique après cardioplégie, mais n’améliore la fonction cardiaque que chez les patients hypocalcémiques (transfusion rapide de sang citraté), sous anticalciques ou surdosés en halogéné. En normocalcémie, il augmente les RAS mais non la contractilité. Il présente un synergisme avec les stimulants α mais un antagonisme avec les stimulants β. Une hypercalcémie aiguë lors de la revascularisation peut provoquer une surcharge intracellulaire aggravant les lésions ischémiques et la dysfonction diastolique, rigidifiant le myocarde (stone heart), et induisant une vasoconstriction des greffons artériels.

En normocalcémie, les risques sont supérieurs aux bénéfices : bradycardie sinusale, ralentissement de la conduction AV, absence d’effet inotrope, antagonisme avec les stimulants de l’AMPc (β-agonistes), spasme artériel (greffon mammaire, artère radiale), augmentation des lésions de reperfusion. Sauf si un échantillon de sang démontre une hypocalcémie ou une hyperkaliémie, l’administration de routine de calcium à la mise en charge est injustifiée.

Indications cliniques :

  • Hypocalcémie (valeur normale : 1.0-1.3 mmol/L) ;
  • Hyperkaliémie ;
  • Surdosage en bloqueur calcique et en halogéné ;
  • Bolus 2-4 mg/kg (10 mL de CaCl2 10% contiennent 272 mg Ca2+, alors que 10 mL de gluconate de Ca2+ 10% en contiennent 93 mg).

Sensibilisateur calcique

Le levosimendan (Simdax®) possède une activité anti-phosphodiestérase-3 et une action de sensibilisation de la troponine C au calcium. Il a un effet inotrope positif, lusitrope positif et vasodilatateur artériel. Il n’entraîne pas de tachycardie, ni d’arythmies, ni d’augmentation de la mVO2. Il reste efficace chez les patients β-bloqués. Son métabolite principal est hémodynamiquement actif et a une demi-vie de 80-96 heures. Les essais cliniques ne démontrent pas de réduction de mortalité à long terme par rapport à la dobutamine mais une diminution de morbidité.

Indications cliniques :

  • Insuffisance du VG avec RAS et RAP élevées ;
  • Insuffisance droite avec HTAP ;
  • Bas débit cardiaque chez les patients β-bloqués ou déplétés en récepteurs β ;
  • Dose de charge de 12-24 mcg/kg ;
  • Perfusion sur une seule période de 24 heures (0.1-0.2 mcg/kg/min).
  • Compte tenu de son coût (environ 800 € pour une dose) et le manque de preuve de son efficacité à long terme, il est plutôt un médicament de sauvetage lorsque les agents traditionnels sont insuffisamment efficaces.

Digitale

La digoxine intervient sur les canaux échangeurs Na+/ Ca2+ de la membrane cellulaire en favorisant l’entrée de Ca2+, ce qui accroît la libération de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique à chaque systole. Elle augmente la contractilité et l’automaticité, mais freine la conduction AV. Elle possède malheureusement un index thérapeutique très faible, les doses efficaces étant voisines des doses toxiques. Son pic d’activité est atteint en 1-3 heures et sa demi-vie est longue (1.7 jours, prolongée à 4 jours en cas d’insuffisance rénale). Sa toxicité (arythmies, bloc AV) est potentialisée par :

  • Hypokaliémie, hypomagnésémie ;
  • Hypercalcémie (administration peropératoire de Ca2+ dangereuse) ;
  • Bloqueurs calciques, β-bloqueurs.

Indications cliniques :

  • Réduction de la réponse ventriculaire dans les tachyarythmies supraventriculaires ;
  • Dysfonction ventriculaire chronique ;
  • Dose de charge iv ou im 10-15 mcg/kg en aliquots de 0.25 mg ;
  • Entretien 0.125-0.250 mg/jour basé sur les taux sériques (taux thérapeutique 0.5-2.5 ng/mL).

Thyroxine

La thyroxine (T3) (tri-iodo-thyronine) améliore la contraction myocardique par de multiples voies intracellulaires et mitochondriales. Elle possède un effet inotrope et lusitrope positif sans tachycardie. Comme une longue CEC induit un état d’hypothyroïdisme, elle est utile pour la sortie de pompe chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé, comme les malades de soins intensifs, les donneurs d’organe ou les insuffisants ventriculaires terminaux. Son action est contre-carrée par les anti-calciques mais persiste en cas de β-blocage.

Indications cliniques :

  • Etats d’épuisement neuro-humoral ;
  • Insuffisance ventriculaire réfractaire ;
  • Bolus iv 0.03 mcg/kg suivi d’une perfusions 0.4 mcg/kg en 6 heures.

Glucagon

Le glucagon induit la formation d’AMPc dans le foie et le cœur ; il a un effet inotrope et chronotrope positif qui n’utilise pas la voie des récepteurs β. Ses inconvénients sont l’hyperglycémie, l’hypokaliémie, les nausées, les vomissements et la tachycardie (sévère). Sa demi-vie sérique est de 2-10 minutes.

Indications cliniques :

  • Insuffisance ventriculaire réfractaire avec hypoglycémie ;
  • Surdosage en β-bloqueur ;
  • Perfusion iv 25-75 mcg/min.
  • La solution Glucose-Insuline-Potassium (GIK) ne semble profitable qu’aux patients souffrant de dysfonction ventriculaire sévère et de diminution des récepteurs β myocardiques. Le régime peropératoire conseillé est : insuline 2-4 U/h, K+ 10-20 mmol/h, glucose 20% 10-15 g/h (50-75 mL/h). Le but est de maintenir une glycémie peropératoire de 6-10 mmole/L.

La synthèse des agents inotropes non-catécholaminergiques

Ces substances agissent par des voies indépendantes des récepteurs β ; elles restent fonctionnelles chez les malades β-bloqués ou en cas de désensibilisation des récepteurs β (insuffisance ventriculaire chronique, longue CEC, etc).

- Inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (milrinone) : effet inotrope positif et vasodilatateur (artères systémiques + pulmonaires et grandes veines centrales), sans effet chronotrope. Particulièrement efficace en combinaison avec l’adrénaline en cas d’insuffisance VG et/ou VD avec HTAP.

- Levosimandan : inotrope positif, lusitrope positif et vasodilatateur artériel, sans effet chronotrope ; agent de dernier recours, très coûteux.

- Digoxine : augmente la contractilité et l’automaticité, mais freine la conduction AV ; très faible marge thérapeutique par rapport à sa toxicité. Indications : frein à la réponse ventriculaire dans la FA, insuffisance VG chronique.

- Thyroxine : effet inotrope et lusitrope positif sans tachycardie ; peut être utile chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé.

- Calcium : vasoconstricteur artériel (risque de spasme) ; effet inotrope positif seulement en cas d’hypocalcémie et de surdosage en anticalciques ou en halogénés.

Vasopresseurs

Ephédrine

L’éphédrine est un alcaloïde qui a une activité sympathicomimétique (effets α, β1 et β2) modeste et indirecte (stimule la libération de noradrénaline) ; l’effet α veineux prédomine à faibles doses. La tachyphylaxie est fréquente. La demi-vie sérique est de 3 heures.

Indications cliniques :

  • Hypotension sur hypovolémie et baisse des RAS sans tachycardie ; idéal en cas de rachianesthésie ou de péridurale ;
  • Baisse momentanée de la performance myocardique (surdosage anesthésique, induction) ;
  • Bolus répétés de 5-10 mg (0.1-0.5 mg/kg) iv (voie périphérique ou centrale).

Phényléphrine

La phényléphrine (Néosynéphrine®) est un vasoconstricteur α1 synthétique puissant à prédominance artérielle (↑ RAS), sans aucun effet β ; la fréquence artérielle baisse par réflexe.

Indications cliniques :

  • Hypotension sur baisse des RAS ; idéal pour le réglage momentané des RAS ;
  • Hypotension en cas de coronaropathie ou de sténose aortique (effet bradycardisant) ;
  • Bolus répétés de 50-100 mcg iv (voie périphérique ou centrale) ; dose maximale : 1-2 mg.

La phényléphrine réduit le débit cardiaque, augmente le stress de paroi du VG et élève la mVO2. L’augmentation isolée des RAS est utile dans le cadre de la sténose aortique, de l’ischémie coronarienne ou du shunt droite-gauche (tétralogie de Fallot). Mais l’augmentation de postcharge du VG (effet α pur) sans l’aide d’un effet β auxiliaire peut entraîner une dilatation et une décompensation du ventricule, particulièrement en cas de dysfonction préalable. C’est la raison pour laquelle il est recommandé de ne pas dépasser une dose totale de 1 mg, sauf en CEC. Si quelques bolus de 100 mcg ne font pas l’effet désiré, passer à une perfusion de noradrénaline.

Noradrénaline

La noradrénaline (Levophed®) est une catécholamine naturelle qui est le principal neurotransmetteur sympathique postganglionnaire, synthétisé dans les neurones et la médullo-surrénale. Elle a un effet α1 et α2 puissant, et un effet β1 faible (in vivo). Elle augmente beaucoup la postcharge (↑ RAS) et un peu la contractilité ; la fréquence tend à baisser par réflexe (selon la dose) malgré un léger effet chronotrope intrinsèque ; en conséquence, le débit cardiaque n’augmente pas. Elle modifie peu les RAP (récepteurs α rares dans le lit pulmonaire).

Indications cliniques :

  • Hypotension nécessitant un besoin > 1 mg de néosynéphrine ;
  • Hypotension sur vasoplégie ;
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne et cérébrale ;
  • Perfusion iv 0.05 – 0.5 mcg/kg/min, exclusivement par voie centrale.
  • La noradrénaline est fréquemment associée à la dobutamine pour le maintien de la pression artérielle systémique en cas de dysfonction ventriculaire. Lors d’insuffisance ventriculaire chronique, son effet inotrope positif est plus prononcé à cause de la prédominance des récepteurs a intramyocardiques.

Vasopressine

La vasopressine (Pitressine®) est dérivée de l’hormone anti-diurétique naturelle ; elle provoque une vasoconstriction artérielle intense par stimulation des récepteurs V1 de la musculature lisse, indépendamment des récepteurs catécholaminergiques. Elle provoque relativement davantage de vasoconstriction dans la peau, les muscles et les viscères que dans les coronaires et les reins. Elle provoque moins de vasoconstriction coronarienne, rénale et splanchnique que la noradrénaline pour le même résultat sur la pression systémique. Elle n’augmenta pas la PAP car il n’y a pas de récepteurs V1 dans le lit pulmonaire. Elle ne cause ni tachycardie, ni arythmies, ni hypertension pulmonaire et reste active en cas d’hypoxie ou d’acidose. Sa demi-vie sérique est de 10-20 minutes.

Indications cliniques :

  • Vasoconstricteur artériel de réserve lorsque la nor-adrénaline est insuffisante (persistance de PAM < 55 mmHg, RAS < 600 dynes s cm-5) ;
  • Hypotension réfractaire sur vasoplégie massive ou choc septique ;
  • Hypotension systémique en cas d’HTAP ;
  • Perfusion iv 1-4 U/heure ;
  • Arrêt cardiaque : 40 U iv.

Bleu de méthylène

Le bleu de méthylène (BM) est un antagoniste du NO ; ce dernier est massivement sécrété dans le syndrome vasoplégique.

Au dosage de 1-2 mg/kg en bolus unique (maximum 5 mg/kg), le BM rétablit assez efficacement les RAS et la pression artérielle dans les situations où les autres vasopresseurs sont restés inefficaces. Toutefois, il présente des effets secondaires potentiellement dangereux : vasoconstriction rénale et coronaire, hypertension pulmonaire, neurotoxicité. Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale. Les hautes doses conduisent à la formation de méthémoglobine et à une hémolyse [3a]. Son utilisation est restreinte aux situations de sauvetage.

La synthèse des vasopresseurs

- Ephédrine : effets α (veineux + artériel) et β modestes et indirects ; agent de première intention en cas d’hypotension et de baisse des RAS sans tachycardie (induction, loco-régionale).

- Phényléphrine : effets α artériel puissant sans aucun effet β, bradycardie réflexe ; idéal pour le réglage momentané des RAS ; risque de défaillance du VG par excès de postcharge (pas d’effet β) en cas d’administration itérative.

- Noradrénaline : stimulation α prédominante, augmentation des RAS ; léger effet inotrope positif, plus marqué en cas d’insuffisance ventriculaire.

- Vasopressine : vasoconstriction artérielle systémique (récepteurs V1) sans augmentation des RAP

Vasodilatateurs

L’utilisation des vasodilatateurs dans l’insuffisance cardiaque repose sur l’amélioration de la vidange du ventricule défaillant lorsqu’on diminue sa postcharge. La baisse de la précharge induite simultanément est un avantage dans la mesure où elle améliore la compliance ventriculaire, la tension de paroi télédiastolique et la mVO2 ; elle devient un inconvénient dans la mesure où elle réduit trop la pression de remplissage et fait reculer le myocarde vers la gauche sur la courbe de Starling.

Nitroglycérine

La nitroglycérine (Trinitrine®) est un vasodilatateur direct producteur de NO qui augmente le GMPc dans la musculature vasculaire lisse. Elle dilate préférentiellement les veines et baisse la précharge du cœur ; en CEC, elle diminue profondément le retour veineux vers la pompe. L’effet vasodilatateur artériolaire systémique n’apparaît qu’aux hautes doses (≥ 10 mcg/kg/min). Elle a trois effets sur le réseau coronarien :

  • Relaxation du spasme ;
  • Augmentation le flux sous-endocardique par rapport au flux des vaisseaux épicardiques ;
  • Augmentation du flux par les collatérales.

La dilatation artérielle pulmonaire est utile en cas d’HTAP, mais elle inhibe la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Une tolérance s’installe après 24 heures de perfusion. La nitroglycérine est stable à la lumière mais absorbée dans les tubulures en PVC. Sa demi-vie est de 1-3 minutes.

Indications cliniques :

  • Hypertension congestive, surcharge de volume ;
  • Ischémie myocardique active ;
  • Hypertension pulmonaire ;
  • Bolus iv 50-100 mcg ;
  • Perfusion 0.1-7.0 mcg/kg/min.
  • Les longues perfusions peuvent générer des taux importants de méthémoglobine, le traitement alors consiste en l’injection de bleu de méthylène (0.2 mg/kg iv).

Nitroprussiate de Na+

Le nitroprussiate (Nipride®) est un vasodilatateur direct : son groupe nitrate est converti en NO qui augmente le GMPc dans la musculature vasculaire lisse. Il dilate préférentiellement les artères à bas dosage ; à hautes doses, par contre, il dilate artères et veines de manière équilibrée ; la vasodilatation inhibe la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (hypoxémie). La baisse des RAS cause une tachycardie réflexe. La vasodilatation importante induite dans tous les lits vasculaires peut être responsable d’un phénomène de vol : la baisse des RAS dans des territoires sains préalablement vascoconstrictés détourne le sang des zones ischémiées qui étaient déjà maximalement vasodilatées. La demi-vie du nitroprussiate est de 1-2 minutes. La solution est instable à la lumière.

Indications cliniques :

  • Toute forme d’hypertension artérielle ;
  • Perfusion 0.1-2.0 mcg/kg/min ; éviter de dépasser 2.0 mcg/kg/min ;
  • Protéger la perfusion de la lumière ; le monitorage continu de la PA par un cathéter artériel est obligatoire.
  • Le nitroprussiate (Fe(CN)5NO) réagit avec l’Hb et libère des ions cyanures (CN-) hautement toxiques qui inhibent la chaîne d’oxydo-réduction mitochondriale. Le risque survient lors de perfusion à hauts dosages (> 8 mcg/kg/min ou > 1 mg/kg/24 heures) ou lors de l’inhibition des rhodanases hépatiques qui détoxifient les ions CN- (CEC hypothermique). L’intoxication se manifeste par une tachyphylaxie, une acidose métabolique et une SvO2 élevée. Le traitement est le thiosulfate de Na+, 150 mg/kg iv en 15 minutes.

NO

Le monoxyde d’azote (NO) est un vasodilatateur naturel qui augmente le GMPc et relâche la musculature lisse. Il est synthétisé dans l’endothélium en réaction aux forces de cisaillement pariétales et à la pulsatilité artérielle. Il est utilisé en inhalation pour baisser la pression pulmonaire. Comme il dilate préférentiellement les zones bien ventilées, il ne modifie pas la relation V/Q et ne provoque pas d’hypoxémie. Sa demi-vie sérique est environ 6 secondes, car il est immédiatement détoxifié par l’Hb (formation de méthhémoglobine) ; de ce fait, il ne cause pas de vasodilatation systémique. Il fonctionne également comme transmetteur cholinergique dans le système nerveux central et périphérique. Il inhibe modestement l’agrégation plaquettaire et, en dose excessive, devient un agent cytotoxique. L’interruption brusque du traitement provoque un effet rebond.

Biochimie

Le NO est un radical libre issu de la transformation de la L-arginine en citrulline sous l’action de la NO-synthétase (NOS). Cet enzyme est une flavoprotéine qui existe sous deux isoformes : l’une est présente constitutivement dans l’endothélium des vaisseaux et dans le système nerveux central ; elle est dépendante du calcium ; l’autre est induite dans les macrophages par les cytokines et les endotoxines et participe aux systèmes de défense immunitaire de l’organisme, par exemple dans la sepsis. Les deux formes sont inhibées par les analogues de la L-arginine, tels la NG monométhyl L-arginine (LNMMA). Les atomes d’oxygène du NO et de la citrulline proviennent de l’O2 ; en son absence, la NO-synthétase est inhibée. L’hypoxie désactive donc la vasodilatation dépendant du NO et potentialise les spasmes vasculaires.

De l’endothélium où il est sécrété, le NO diffuse très librement vers le muscle lisse vasculaire où il active un enzyme hémoprotéique, la guanylate-cyclase, ce qui entraîne la formation de guanosine monophosphate cyclique (GMPc) à partir de GTP ; par liaison à une protéine-kinase, cette dernière est à l’origine de la myorelaxation : le Ca2+ libre baisse dans le myocyte vasculaire par extrusion de la cellule ou recaptage par le réticulum sarcoplasmique. Mais le NO peut activer d’autres enzymes protéiques que le GMPc et interférer ainsi avec de nombreux processus mitochondriaux et cellulaires ; ces phénomènes participent probablement à sa toxicité potentielle (peroxydation des lipides de la membrane, altération du surfactant, apoptose). Le NO est aussi présent dans l’endothélium des cavités cardiaques, où sa production induit un effet inotrope négatif ; les cytokines comme le TNFα et l’IL-6, par exemple, ont un effet inotrope négatif marqué par le biais d’une synthèse accrue de NO endocardique (104). Les anti-phosphodiestérases-5 comme le sildenafil (Viagra®) inhibent la dégradation du GMPc et agissent comme le NO ; ce sont de bons vasodilatateurs pulmonaires.

La demi-vie du NO dans l’organisme, où il est à l’état gazeux, est très brève : 5-10 secondes. De plus, il réagit très activement avec nombre de substances, notamment l’oxygène et les métalloprotéines à noyau hème. Ainsi, son affinité pour l’hémoglobine est 1500 fois plus élevée que celle du CO ; elle conduit à une fixation rapide par cette dernière avec formation de nitrosyl-hémoglobine, qui est oxydée en méthémoglobine ; celle-ci n’est pas augmentée lors d’inspiration de NO à moins de 80 ppm (taux normal : jusqu’à 0.5%), et n’a pas dépassé 1.3% lors d’administration à long terme. Le NO est donc inactivé de façon immédiate dès qu’il est solubilisé dans le sang, même à des concentrations inhalées de 1000 ppm : il est sans effet systémique lorsqu’il est administré par voie aérienne.

L’instabilité du NO est à l’origine de sa toxicité : en présence d’O2 il s’oxyde rapidement en NO2 de manière proportionnelle à la quantité de NO en présence, à la FiO2 et au temps de contact entre les deux. Le NO2 est un polluant produit par les combustions à haute température (moteur à essence, cigarette, etc) ; il provoque des lésions pulmonaires graves (œdème pulmonaire), proportionnelles à sa concentration et à sa durée d’exposition : activation des cytokines pro-inflammatoires, hyperplasie alvéolaire, hypertrophie de l’épithlium bronchique. Il est important de mesurer la concentration de NO2 dans les gaz ventilés lors de l’administration clinique de NO : elle doit rester inférieure à 1 ppm si la durée est prolongée, ou à 5 ppm pour des expositions brèves. L’homme peut respirer une moyenne de 25 ppm de NO sans risque. Pour des périodes brèves, cette valeur peut monter à 80 ppm . A titre d’exemple, un trafic automobile lourd produit 1.5 ppm, et la fumée de cigarette jusqu’à 1’000 ppm. Par contre, le NO2 provoque des lésions pulmonaires dès une concentration de 2 ppm.

Physiopathologie

La production locale de NO maintient activement une vasodilatation dans les vaisseaux résistifs. Les principaux stimuli physiologiques à sa formation sont le flux pulsatile et la pression d’étirement exercée sur la paroi vasculaire. Il faut que les cellules endothéliales soient normales et intactes : sa synthèse est perturbée dans les lésions endothéliales extensives (athérosclérose, ischémie) ou lors de manipulations agressives de l’endothélium (greffons vasculaires, endartériectomies). A une augmentation du flux sanguin et du stress de paroi, l’endothélium normal ne répond pas une vasodilatation liée au NO, mais l’endothélium malade répond par une vasoconstriction due à une sécrétion excessive d’endothéline. De manière analogue, des substances comme l’acétylcholine, la bradykinine ou l’histamine, ont un effet dilatateur sur les vaisseaux normaux, mais vasoconstricteurs en cas de lésions endothéliales. Des substances normalement vasodilatatrices ont une activité vasoconstrictrice puissante dans les pneumopathies sévères, les transplantations pulmonaires, les hypertensions pulmonaires chroniques ou après des CEC prolongées. Au niveau des vaisseaux coronariens, le tonus vasculaire de base est réglé par une sécrétion constante de NO par l’endothélium. L’hypoxie en augmente la production et provoque une dilatation puissante. Dans l’artériosclérose, l’hypertension et le diabète, la production et/ou la réactivité coronarienne locale au NO sont perturbées.

Le NO est produit en permanence dans la circulation pulmonaire, où il maintient une vasodilatation active, particulièrement dans les vaisseaux résistifs périalvéolaires de petit diamètre. L’hypoxie inhibe son activité et induit localement une vasoconstriction. A raison de 5 à 80 ppm dans les gaz inspirés, il est possible de renverser une vasoconstriction pulmonaire non-fixée sans vasodilatation systémique. Les résistances vasculaires pulmonaires baissent de 10 à 35% selon les séries ; l’effet, directement dépendant de la dose, s’installe en 1 à 3 minutes, mais disparaît rapidement à l’arrêt du NO. Par contre, il n’est pas possible d’abaisser les RAP en-dessous de leur valeur de base chez un individu normal. Les résultats expérimentaux chez l’animal démontrent l’extrême efficacité du NO sur des modèles de vasoconstriction pulmonaire hypoxique induite activement dans des poumons normaux. Cependant, la réactivité est loin d’être identique dans les situations cliniques où les vaisseaux pulmonaires sont anormaux et où l’hypertension possède une composante fixée. L’avantage du NO sur les autres vasodilatateurs artériels est sa capacité à ne vasodilater que les zones ventilées, et à ne pas interférer avec la vasoconstriction des zones non-ventilées ; ainsi la saturation artérielle ne baisse pas.

Les vasodilatateurs pharmacologiques à effet pulmonaire sont des substances qui provoquent une hypotension systémique importante, car aucun d’entre eux n’est un vasodilatateur spécifique de l’arbre pulmonaire. Ils ont de plus la potentialité d’augmenter l’effet shunt par blocage de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et d’aggraver les échanges gazeux (↓ PaO2), ce que ne font ni l’hyperventilation ni le NO. L’arrêt du NO peut induire une poussée hypertensive pulmonaire par effet rebond.

Le NO a également une activité inhibitrice sur l’adhésivité plaquettaire, une activité bactéricide au niveau des macrophages et des neutrophiles polynucléaires, et une activité myorelaxante au niveau des bronches. L’inhalation de NO diminue les résistances des voies aériennes et augmente la compliance dynamique pulmonaire ; cette bronchodilatation, démontrée seulement chez l’animal et non chez l’homme, débute dans la première minute de l’inhalation ; elle est décelable pour des concentrations de 5 ppm déjà.

Les vasodilatateurs nitrés comme la nitroglycérine (NTG) subissent, au contact de l’endothélium, une réduction enzymatique qui libère du NO et provoque la myorelaxation. Les capacités réductrices des vaisseaux étant variables, la réponse à la NTG sont hétérogènes. Les grandes veines, les vaisseaux de capacitance et les vaisseaux coronariens de diamètre supérieur à 0.1 mm libèrent enzymatiquement le NO, alors que la microcirculation ne répond qu’au NO direct ou aux substances qui le libèrent spontanément, mais ne possède pas les enzymes pour l’extraire des dérivés nitrés, d’où son peu de réponse à ces derniers

Indications cliniques :

  • Hypertension pulmonaire ;
  • Administration dans le circuit du respirateur (ou de la CPAP) ;
  • Concentration 5-20 ppm.
  • Au contact de l’oxygène le NO forme de l’oxyde nitrique (N2O2) toxique, dont le taux est surveillé en permanence dans le circuit respiratoire.

Phentolamine

La phentolamine (Régitine®) est un vasodilatateur artériel qui agit par antagonisme compétitif sur les récepteurs α1, α2 et 5-HT. Elle ne provoque pas de veinodilatation. Le blocage des récepteurs présynaptiques α2 (inhibiteurs de la sécrétion de NA) et la baisse brusque des RAS induisent une tachycardie réflexe importante. Son action est immédiate et sa demi-vie est de 5-10 minutes.

Indications cliniques :

  • Poussées hypertensives ;
  • Bolus iv 5 mg (0.1 mg/kg), à répéter selon besoin ;
  • Perfusion 1-20 mcg/kg/min (tachycardie plus importante qu’avec le nitroprussiate).

Tolazoline

La tolazoline (Priscol®) est un antagoniste compétitif des récepteurs α1, α2 ; elle stimule les récepteurs muscariniques et provoque une dégranulation des mastocytes (libération d’histamine). Elle a été très utilisée comme vasodilatateur pulmonaire, sans qu’on ait de preuves réelles de sa sélectivité car elle abaisse les RAS.

Indications cliniques :

  • Hypertension pulmonaire du nouveau-né ;
  • Bolus 0.5-2.0 mg/kg, perfusion 0.5-10 mg/kg/heure.

Clonidine

La clonidine (Catapresan®) stimule les récepteurs présynaptiques α2, ce qui réduit la sécrétion de nor-adrénaline aux terminaisons sympathiques. Elle diminue la pression artérielle sans tachycardie ni baisse de la contractilité. Outre son effet sympathicolytique hypotenseur, elle potentialise l’effet des agents d’anesthésie et des opiacés, prolonge la durée de l’anesthésie loco-régionale et diminue la réponse au stress. Elle a une demi-vie de 12 heures.

Indications cliniques :

  • Diminution de la réactivité sympathique : 2-3 mcg/kg iv ;
  • Prémédication : 5 mcg/kg per os ;
  • En loco-régionale : 1-2 mcg/kg dans la solution du bloc.

Dexmédétomidine

La dexmédétomidine (Precedex®) est un agoniste α2 plus sélectif que la clonidine. Elle provoque une excellente sédation sans dépression respiratoire, une analgésie marquée et une baisse de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque ; elle diminue le taux de catécholamines endogènes circulantes. Elle potentialise l’effet des anesthésiants (halogénés, propofol, midazolam), des opiacés et des curares. Elle peut entraîner une hyperglycémie. Elle est contre-indiquée en cas de bloc de conduction et d’insuffisance ventriculaire. L’effet s’installe en 10-15 minutes après le début de la perfusion ; la demi-vie d’élimination est de 2 heures.

Indications cliniques :

  • Sédation-analgésie en salle (cathétérismes, pose d’endoprothèses, etc) ;
  • Perfusion de charge de 0.5 – 1.0 mcg/kg en 10 minutes ;
  • Perfusion d’entretien de 0.2 – 0.5 mcg/kg/heure ; durée maximale : 24 heures ;
  • Eviter la perfusion de charge et réduire les doses en cas d’association à des opiacés ou à d’autres agents anesthésiants (propofol, midazolam, etc) ;
  • Réduire les doses > 65 ans et en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.

Fenoldopam

Le fenoldopam (Corlopam®) est un agoniste des récepteurs δ (DA-1) qui occasionne une vasodilatation artérielle périphérique puissante, accompagnée d’une augmentation de la diurèse et de la natriurèse. Il est dénué d’effets toxiques. Sa demi-vie est courte.

Indications cliniques :

  • Hypertension artérielle ;
  • Perfusion 0.05-1.0 mcg/kg/min, à augmenter progressivement selon la réponse.

Anticalciques

Les bloqueurs calciques diminuent l’entrée de Ca2+ dans la cellule, ce qui freine la libération de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique et baisse la force de contraction myocardique. Les cellules musculaires lisses des vaisseaux et le tissu de conduction sont particulièrement sensibles aux anticalciques. Ces agents ont différents effets, très variables selon les substances (Tableau 4.20).

Indications cliniques spécifiques selon les effets propres des différents anticalciques :

  • Vasodilatation artérielle dans tous les territoires, absence de veinodilatation ; l’amlodipine, l’isradipine, la nifédipine, la nimodipine, la nicardipine et la clevidipine sont des vasodilatateurs artériels purs, sans veinodilatation et sans effets inotrope ni chronotrope négatifs.
  • Effet inotrope négatif plus ou moins marqué ; le verapamil (Isoptin® 2.5-10 mg iv en 10 min) est très inotrope négatif.
  • Bradycardie (verapamil, diltiazem) ou tachycardie (nifédipine, nicardipine).
  • Antiarythmique (indication : tachycardie sus-jonctionnelle) : verapamil, diltiazem.
  • Vasodilatation coronarienne (effet spasmolytique, augmentation du flux collatéral) : diltiazem ; le diltiazem et le verapamil n’altèrent pas l’autorégulation, alors que la nifédipine peut provoquer un syndrome de vol.
  • Comme spasmolytique coronarien, le diltiazem (Dilzem®, Tildiem®, Cardizem®) est l’anticalcique le plus utilisé en anesthésie cardiaque. Dose de charge iv : 20 mg/20 minutes (0.25 mg/kg) ; perfusion : 5-15 mg/heure (2 mcg/kg/min) ; risque d’hypotension et de bradycardie (patients β-bloqués) ; demi-vie : 3 heures.
  • La clevidipine (Cleviprex®) est un vasodilatateur artériel sélectif du réseau systémique et coronarien sans effet sur les vaisseaux de capacitance ni sur la précharge ; il ne provoque pas de tachycardie. Par voie iv, il a une demi-vie de 10 min (métabolisation par les estérases plasmatiques). Le dosage est 1-2 mg/h en perfusion, que l’on peut doubler toutes les 3-5 minutes jusqu’à l’effet désiré (dose maximale : 32 mg/h). La clevidipine permet un réglage fin de la pression artérielle.

Nesiritide

Le nesiritide (Norataka®) est un nouvel agent dérivé du BNP (rBNP, Human recombinant Brain Natriuretic Peptide). Il est un vasodilatateur artériel direct qui augmente la production de GMPc, d’où une relaxation de la musculature lisse, une vasodilatation des artères systémiques, pulmonaires et coronaires, et une veinodilatation. Il n’y a pas d’effet inotrope ni de tachycardie ni d’arythmies, mais un risque d’hypotension (15% des cas). Le nesiritide n’est indiqué qu’en cas d’insuffisance congestive avec pression capillaire pulmonaire élevée (insuffisance cardiaque stade IV). Il est contre-indiqué en cas d’hypotension et de choc cardiogène. Sa place réelle n’est pas encore définie.

Indications cliniques :

  • Mal définies ;
  • Baisse de la postcharge dans l’insuffisance ventriculaire congestive ;
  • Dose de charge 2 mcg/kg ;
  • Perfusion iv 0.01 mcg/kg/min (max 0.03 mcg/kg/min) pendant 24 à 48 heures ; coût : 500 € pour 1.5 mg.

La synthèse des vasodilatateurs

- Nitroglycérine : veinodilatation prédominante (baisse de précharge), diminution moindre des RAS et des RAP ; réseau coronarien : sapsmolytique, augmentation du flux sous-endocardique et collatéral. Indications : hypertension congestive, ischémie coronarienne, HTAP.

- Nitroprussiate : vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire ; tachycardie réflexe. Risque : syndrome de vol, inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, toxicité (ions CN-).

- Phentolamine : baisse rapide et importante des RAS, tachycardie ; idéal pour le réglage momentané de la pression artérielle.

- Anticalciques : vasodilatateurs artériels sans effet veineux, antiarythmiques ; effets inotrope négatif et chronotrope variables selon les substances. Diltiazem : spasmolytique coronarien. Clevidipine : hypotenseur artériel sélectif.

- NO (inhalation) : baisse sélective des RAP, sans effet systémique.

- Clonidine : stimule les récepteurs α2 présynaptiques (↓noradrénaline aux terminaisons sympathiques) ; baisse des RAS sans tachycardie ; potentialise l’effet des agents d’anesthésie et des opiacés, prolonge la durée de l’anesthésie loco-régionale et diminue la réponse au stress.

- Dexmédétomidine : stimule les récepteurs α2 présynaptiques (↓ nor-adrénaline) ; sédation-analgésie confortable sans dépression respiratoire, mais accompagnée d’hypotension et de bradycardie ; potentialise l’effet des agents d’anesthésie et des opiacés.

- Fenoldopam : agoniste des récepteurs δ ; vasodilatation artérielle périphérique, avec augmentation de la diurèse et de la natriurèse.

- Neseritide : veinodilatation et vasodilatation artérielle systémique, pulmonaire et coronaire ; efficacité peu prouvée lors d’insuffisance congestive ; très onéreux.

Agents anti-arythmiques

Chez un patient sous anesthésie générale et surveillé avec une ETO (recherche de thrombus intracavitaire), le choc électrique est le traitement de première ligne en cas de fibrillation/tachycardie ventriculaire (FV/TV) et de fibrillation auriculaire (FA).

FA : cardioversion synchrone 2-10 Joules par palettes internes ; à répéter 1-2 fois ;

FV/TV : défibrillation 5-20 Joules par palettes internes (maximum : 50 J) et 150-350 J par palettes externes ; à répéter autant de fois que nécessaire.

Les arythmies d’origine mécanique (canules, mandrin, manipulations chirurgicales) cessent lorsque la stimulation disparaît ; elles ne réclament aucune thérapeutique, sauf si elles persistent après retrait des canules et arrêt des manœuvres. Les lésions de reperfusion peuvent entraîner des arythmies ventriculaires extrêmement réfractaires qui nécessitent des dizaines de défibrillations successives pendant plusieurs heures mais dont le pronostic à long terme est excellent. Il est important d’être très tenace dans la thérapeutique.

Amiodarone

L’amiodarone (Cordarone®) bloque les canaux K+ (hyperpolarisation de la cellule), avec un blocage additionnel des canaux Na+ et Ca2+ (classe III) ; elle ralentit la fréquence sinusale et la conduction AV. Elle baisse les RAS et la contractilité. A long terme, elle peut engendrer une dysfonction thyroïdienne et hépatique, une fibrose pulmonaire, une photosensibilisation. La demi-vie est de plusieurs jours ; l’accumulation tissulaire est très importante.

Indications cliniques :

  • Fibrillation et tachycardie ventriculaires ;
  • Tachy-arythmie sus-jonctionnelle ;
  • Dose de charge iv 150 mg/10 minutes, à répéter si nécessaire ; en cas de réanimation : bolus 150-300 mg ;
  • Perfusion 1 mg/min pendant 6 heures, puis 0.5 mg/min.

Lidocaïne

La lidocaïne (Xylocaïne®) est un bloqueur des canaux sodiques (classe 1B). Sa demi-vie est de 1 heure (prolongée en cas d’hépatopathie et de vieillesse).

Indications cliniques :

  • Fibrillation et tachycardie ventriculaires ; (n’est plus recommandé pour les FV selon l’ERC)
  • Dose de charge iv 1 mg/kg, à répéter après 10 minutes si nécessaire ; pendant la CEC 1.5 mg/kg (augmentation du Vd) ;
  • Perfusion 15-50 mcg/kg/min (1-4 mg/min).
  • La lidocaïne ralentit le rythme ventriculaire : risque d’asystolie chez les patients avec un bloc AV complet.

Magnésium

Le magnésium est un compétiteur du calcium ; c’est un vasodilatateur artériel systémique et pulmonaire, sans vasodilatation veineuse. Il a des effets antiarythmiques et anticonvulsivants. Son activité anti-NMDA lui confère probablement des qualités de protection cérébrale et d’antalgie. Il offre une grande marge de sécurité et il est bon marché.

Indications cliniques :

  • Eclampsie (prévention des convulsions) ;
  • Hypertension systémique et pulmonaire ;
  • Arythmies sus- et sous-jonctionnelles ;
  • Bolus iv 1-4 g (50 mg/kg), à répéter après 10 minutes.
  • Le magnésium est particulièrement indiqué dans les situations d’hypomagnésémie comme celle induite par la CEC. Il est un appoint aux chocs électriques et à la lidocaïne lors de fibrillation ventriculaire persistante en fin de CEC.

Adénosine

L’adénosine (Adenocard®, Krenosine®, Arteriotonine®) bloque momentanément l’automaticité du nœud du sinus et ralentit la conduction. Sa demi-vie est de 10 secondes.

Indications cliniques :

  • Interruption de tachycardie supraventriculaire paroxystique ;
  • Induction d’un arrêt circulatoire momentané par pause sinusale (20 secondes) ;
  • Bolus 6 mg iv, répéter avec 12 mg si insuccès.

β-bloqueurs

Les β-bloqueurs se combinent de manière compétitive aux récepteurs β et les inhibent ; certains agissent également sur les récepteurs α (carvédilol, labétalol) ; d’autres ont un effet sympathicomimétique propre (acébutalol, céliprolol, oxprénolol, pindolol). Ce dernier effet permet de mieux maintenir le débit cardiaque mais d’abaisser davantage les RAS. Les β-bloqueurs réduisent la mortalité dans l’infarctus myocardique et l’insuffisance ventriculaire. Ils diminuent le risque opératoire et l’incidence d’ischémie chez les patients coronariens, hypertendus et cardiopathes. Leurs effets sont multiples.

  • Bradycardie (allongement de la diastole) ;
  • Effet inotrope négatif, baisse de la vélocité d’éjection du VG ;
  • Hypotension systémique ;
  • Ralentissement de la conduction AV, baisse de l’automaticité ;
  • Réduction de la mVO2 ;
  • Inhibition de la libération de rénine ;
  • Inhibition de la désensibilisation des récepteurs β (insuffisance ventriculaire) ;
  • Réduction du syndrome inflammatoire systémique.
  • Leurs désavantages sont un risque de bradycardie et de bas débit, de bloc AV, de bronchospasme et de décompensation ventriculaire. Lors de stimulation sympathique peropératoire ou d’administration de catécholamines β-adrénergiques, les RAS augmentent considérablement parce que les β-bloqueurs inhibent l’effet vasodilatateur de la stimulation β2.

Esmolol (Brevibloc®) : bolus iv 0.5 mg/kg en 1 min, ou bolus de 10 mg répétés selon besoin ; perfusion 50-200 mcg/kg/min ; risque d’hypotension et de bradycardie passagères ; sa demi-vie est de 9 minutes. Indications : HTA, tachycardie sus-jonctionnelle, syndrome coronarien aigu. Son effet de courte durée le rend très manipulable et peu dangereux dans les situations instables.

Metoprolol (Lopresor®, Belok®) : 1-5 mg iv en 2 min (15-50 mcg/kg) ; risque d’hypotension et d’insuffisance ventriculaire ; demi-vie de 3-4 heures. Indications : HTA, tachycardie sus-jonctionnelle, syndrome coronarien aigu.

Propanolol (Indéral®) : bolus 0.5-1.0 mg iv, répétable jusqu’à une dose totale de 4-8 mg ; demi-vie de 2-6 heures. Intérêt historique.

Labétalol (Trandate®) : dose de charge 20 mg, puis 40-80 mg toutes les 10 minutes jusqu’à l’effet désiré (maximum 300 mg) ; le rapport de puissance α/ β blocage est de 1:7 ; demi-vie de 2-4 heures. Indications : HTA dans le cadre du phéochromocytome et de la dissection aortique.

Sotalol (Sotalex®) : 1 mg/kg iv ; risque d’hypotension, de bradycardie, de torsades de pointe. Indications : arythmies ventriculaires et supraventriculaires.

Nebivolol : nouveau β-bloqueur β1-sélectif de 3ème génération qui provoque moins de bradycardie.

Indications cliniques :

  • Tachycardie sinusale (si FE > 0.4) ;
  • Tachyarythmie sus-jonctionnelle (FA, flutter) ;
  • Hypertension avec tachycardie (FC > 70 batt/min).
  • L’interruption brusque d’un traitement β-bloqueur provoque un effet rebond dangereux accompagné de tachycardie, d’hypertension, d’arythmies et d’un risque aggravé d’ischémie myocardique et d’infarctus ; le risque est maximal 24-48 heures après l’interruption, même si le traitement n’a duré que quelques jours.

La synthèse des antiarythmiques

  • Cardioversion synchrone (FA) ;
  • Défibrillation (tachycardie ou fibrillation ventriculaire), à répéter autant de fois que nécessaire.

- Lidocaïne : bloqueur des canaux sodiques (classe 1B) ; indications : tachycardie et fibrillation ventriculaires.

- Amiodarone : bloque les canaux K+ avec un blocage additionnel des canaux Na+ et Ca2+ (classe III) ; ralentit la fréquence sinusale et la conduction AV, baisse les RAS et la contractilité. Indications : TV, FV, tachycardie sus-jonctionnelles.

- Magnésium : compétiteur du Ca2+ ; antiarythmique, anticonvulsivant vasodilatateur artériel systémique et pulmonaire ; sans toxicité. Indications : appoint en cas d’arythmnies sus- et sous-jonctionnelles, HTAP.

- Adénosine : bloque momentanément l’automaticité du nœud du sinus et ralentit la conduction ; indications : tachycardie supraventriculaire paroxystique, arrêt circulatoire momentané (10-20 sec).

- β-bloqueurs : bradycardie, ralentissement de la conduction AV, effet inotrope négatif, baisse de la mVO2, anti-rénine, frein à la désensibilisation des récepteurs b et au SIRS ; diminuent le risque ischémique et la mortalité opératoires chez les coronariens. Utilisés par voie iv : esmolol, métoprolol, labétalol.

Autres agents

Deux catégories d’agents pharmacologiques non liés au contrôle hémodynamique peuvent améliorer le pronostic des patients en chirurgie cardiaque : les glucocorticoïdes et les statines.

Stéroïdes

Les glucocorticoïdes freinent les effets défavorables du syndrome inflammatoire systémique (SIRS) associé à la chirurgie cardiaque et à la CEC. Il ressort de méta-analyses récentes que les stéroïdes diminuent l’incidence de FA (OR 0.71) et la mortalité opératoire (OR 0.73) sans augmenter le risque infectieux, mais au prix d’une hyperglycémie nécessitant parfois une perfusion d’insuline. Les dosages retenus sont de 500-1’000 mg de méthylprednisolone ou de 1 mg/kg de dexaméthazone, administrés à l’induction et au début de la CEC. Les stéroïdes sont particulièrement utiles pour compenser l’inhibition cortico-surrénalienne temporaire lorsque l’étomidate est utilisé pour l’induction de l’anesthésie (voir Agents intraveineux).

Statines

Les statines améliorent le pronostic de la chirurgie de revascularisation (baisse de l’incidence de FA et d’AVC) et en diminuent la mortalité postopératoire (OR 0.57-0.76), mais elles ont moins d’impact sur la chirurgie valvulaire. Toutefois, elles freinent l’évolution du RAA. Elles semblent aussi avoir un effet néphroprotecteur, sous forme d’une baisse dans l’incidence d’insuffisance rénale postopératoire et d’accélération de la récupération en cas de dysfonction. Les patients coronariens bénéficient clairement d’une administration de statines d’au moins 24-48 heures préopératoires, avec une reprise dès que possible en postopératoire.

source précis d’anesthésie cardiaque

Un très bon site pour tout connaitre sur la chirurgie cardiaque. A recommander dans ses favoris.


Articles publiés dans cette rubrique

mercredi 13 juillet 2016
par  Arnaud Bassez

Les antihypertenseurs

Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle est la pathologie intercurrente la plus fréquente dont souffrent les malades adressés en milieu chirurgical. La finalité de la prise en charge de ces malades est de préserver leur pronostic fonctionnel afin de ne pas compromettre leur espérance de (...)

jeudi 9 juin 2016
par  Arnaud Bassez

Les antibiotiques

Utilisés "larga manu", les antibiotiques montrent leurs limites. Les recommandations tendent à harmoniser les prescriptions. Ainsi, il n’est plus rare de ne pas administrer d’antibiothérapie sur des actes de chirurgie sans facteurs de risques.
Pharmacodynamie
Par pharmacodynamie, on entend l’effet (...)

mercredi 6 mai 2015
par  Arnaud Bassez

Déficit en G6PD

FAVISME (déficit en G6PD)
Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est le plus fréquent des déficits héréditaires enzymatiques des érythrocytes. L’affection est fréquente : elle affecte 0,5 à 26 % de la population et on estime à 420 millions le nombre d’individus atteints dans le monde.
Le (...)

samedi 15 février 2014
par  Arnaud Bassez

Répertoire des médicaments

Le répertoire des médicaments représente une partie de l’information officielle sur les spécialités pharmaceutiques ayant obtenu une autorisation de mise sur le marché (AMM), qu’elles soient commercialisées ou non.
Trois types d’information sont disponibles :
L’extrait : ensemble d’informations (...)

jeudi 30 janvier 2014
par  Arnaud Bassez

Les médicaments cardiovasculaires utiles en peropératoire

Catécholamines
Bien qu’il y ait peu d’évidence scientifique pour justifier le choix d’un agent particulier comme routine, il est important de sélectionner les agents inotropes en fonction de la situation clinique et de leur profil pharmacologique. Qu’elles soient naturelles (dopamine, adrénaline, (...)

mardi 12 février 2013
par  Arnaud Bassez

Mélange équimolaire protoxyde d’azote-oxygène (MEOPA) et protoxyde d’azote

MEOPA : commercialisé en France sous le nom : ANTASOL, ENTONOX, KALINOX, OXYNOX
Le protoxyde d’azote N2O est un puissant gaz à effet de serre ayant un pouvoir de réchauffement global (PRG) sur 100 ans 310 fois plus élevé qu’une masse équivalente de dioxyde de carbone CO2. Agence de l’Environnement et (...)

jeudi 9 février 2012
par  Arnaud Bassez

Médicaments qui abaissent le seuil de convulsion

Médicaments qui abaissent le seuil de convulsion
Une crise convulsive est une conséquence d’une décharge hypersynchrone anormale et excessive partant d’un groupe neuronal du système nerveux central.
Facteurs de survenue
Un médicament entraîne d’autant plus de crises convulsives que d’autres (...)

jeudi 9 février 2012
par  Arnaud Bassez

Torsades de pointes médicamenteuses

On appelle torsades de pointes un type particulier de tachycardie ventriculaire, potentiellement mortelle, correspondant à un tracé électrocardiographique caractéristique, et associée à un allongement de l’intervalle QT de l’électrocardiogramme.
Les torsades de pointes sont souvent fugaces, mais elles (...)

jeudi 9 février 2012
par  Arnaud Bassez

Les sympathomimétiques

Les sympathomimétiques
Les substances sympathomimétiques ont des effets similaires à ceux produits par la stimulation du système sympathique, alias adrénergique.
Les trois substances sympathomimétiques physiologiques sont l’adrénaline, la noradrénaline, et la dopamine. Ce sont des catécholamines. (...)

vendredi 23 décembre 2011
par  Arnaud Bassez

Compatibilités des médicaments

Des tableaux fort utiles et très bien fait. Félicitons les auteurs pour ce remarquable travail.
Compatibilité de deux médicaments dans la même seringue
Compatibilité des médicaments injectables
Incompatibilités chimiques au cours d’une perfusion
Congrès Hopipharm (congrès des pharmaciens des (...)

vendredi 4 septembre 2009
par  Arnaud Bassez

Les solutés

Le Ringer lactate
est un des solutés les plus utilisés en France.
Il convient de connaitre quelques principes de précautions qui s’appliquent à ce type de vecteur hydrique.
CONTRE-INDIQUE :
Ce médicament ne doit pas être utilisé en cas de :
hyperhydratation à prédominance extracellulaire, (...)

samedi 31 mai 2008
par  Arnaud Bassez

Les antalgiques, les morphiniques

Sois sage, ô ma douleur, et tiens-toi plus tranquille. Tu réclamais le soir ; il descend, le voici : Une atmosphère obscure enveloppe la ville, Aux uns portant la paix, aux autres le souci.
Les Fleurs du Mal (1857)
Charles Baudelaire
Podcast interuniversitaires
Les Morphiniques en (...)

mardi 15 janvier 2008
par  Arnaud Bassez

Les héparines : principes et règles d’utilisation

Le site du CHU de Besançon
si le lien devient mort, le document pdf reprend le topo
A lire
Arnaud BASSEZ
IADE/ formateur AFGSU
Administrateur

samedi 31 mars 2007
par  Arnaud Bassez

Les anesthésiques locaux, toxicité, douleur postopératoire, utilisation en IV

Anna FROGER nous propose un travail sur les anesthésiques locaux, leurs répercussions physiologiques et les techniques d’ALR.
Un autre article de sa part, sur les équilibres acido-basiques est consultable ici
Comme toujours, du travail de qualité.
Merci.
ps : faites comme Anna, envoyez vos (...)

vendredi 2 mars 2007
par  Arnaud Bassez

Interactions médicamenteuses

Documents de l’ansm sur les interactions médicamenteuses
À lire l’article SOFIA Référentiel national des interactions médicamenteuses, en complément
Arnaud BASSEZ
IADE/enseignant CESU
Administrateur

jeudi 25 janvier 2007
par  Arnaud Bassez

Les hypnotiques, dexmédétomidine : pharmacocinétique, pharmacodynamique

Podcast interuniversitaires
Les Hypnotiques ; L Barvais
Une vidéo conférence à suivre
Un bon site sur les hypnotiques et l’histoire de l’anesthésie
Le diprivan c’est dangereux...la preuve.
Pour y échapper
A lire sur le propofol et les douleurs à l’injection
et la méta analyse (en anglais)
§§§ (...)

jeudi 25 janvier 2007
par  Arnaud Bassez

Les curares, les antagonistes, le monitorage

LA BONNE GESTION DES CURARES ET DES MOYENS DE SURVEILLANCE.
Article réactualisé 20 avril 2019
La celocurine augmente de 0,5 à 1mEq/litre de bicarbonates
L’esméron® à 1,2 mg/kg permet une intubation en 1 minute en cas de contre-indication à la célocurine®.
On utilise le muscle sourcilier pour intuber (...)

lundi 11 décembre 2006
par  Arnaud Bassez

Référentiel national des interactions médicamenteuses

Actualisation des référentiels
L’ ANSM met à la disposition des professionnels de santé l’ensemble des interactions médicamenteuses identifiées par le Groupe de Travail ad hoc et regroupées dans un Thesaurus
L’objet de ce Thesaurus est d’apporter aux professionnels de santé une information de référence, (...)

samedi 2 décembre 2006
par  Arnaud Bassez

La kétamine

Arrêté du 22 mai 2017 modifiant l’arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
Arrêté du 19 janvier 2017 modifiant l’arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
Arrêté du 31 juillet 2003 portant application de la réglementation (...)

mardi 7 novembre 2006
par  Arnaud Bassez

La SFAR veut nous en faire voir de toutes les couleurs !

Nouvelle recommandation de la SFAR, concernant la « Prévention des erreurs médicamenteuses en anesthésie » en date de Novembre 2006.
Maintenant, nos éminences grises se sont penchées sur l’identification des seringues qui gisent au fond du plateau de drogues.
Les IADE en général, sont les plus (...)

lundi 6 novembre 2006
par  Arnaud Bassez

Conservation des médicaments

Actifs jusqu’à 30 ans après la date d’expiration !
C’est une bien étrange découverte qu’ont faite récemment Lee Cantrell et ses collègues de l’université de San Diego (Californie) en analysant le contenu de huit médicaments retrouvés chez un pharmacien qui avaient expiré depuis 28 à 40 ans. Ils ont montré (...)

dimanche 5 novembre 2006
par  Arnaud Bassez

Les Halogénés

A lire en complément
La pollution au bloc opératoire
Les TIP des étudiants sur l’écologie
Podcast interuniversitaires
Les agents halogénés ; L.J. Van Obbergh
Une vidéo conférence à suivre.
Ami anesthésiste, tu peux sauver le climat !
Vas-y mollo sur les gaz…
Docteur Green | 9 février 2018 | Adrien (...)

jeudi 2 novembre 2006
par  Arnaud Bassez

intoxication et antagonisme

TOXIDROMES
= présentation clinique orientant le diagnostic vers une intoxication par une classe particulière de toxique
1. Syndrome opioïde
dépression respiratoire, voire apnée
simple sédation, voire coma
myosis serré bilatéral
nausées, vomissements, iléus
prurit
bradycardie sinusale, (...)

Brèves

Lépine l’arrose

mardi 8 mai 2018

Le concours Lépine 2018 récompense le « MedPack », une station de travail médicale

Cette station de travail médicale a été repérée par le service de Santé des Armées...

Le « MedPack », une station de travail médicale extra-hospitalière mise au point par Samuel Mercier.

Le 117e concours Lépine a récompensé lundi soir le « MedPack », une station de travail médicale extra-hospitalière mise au point par Samuel Mercier, un infirmier urgentiste aux Pompiers de Paris.

C’est à force d’intervenir au quotidien sur le terrain, de se rendre compte combien l’hygiène pouvait poser problème que Samuel Mercier a conçu, au bout de six ans, son prototype. « Cela faisait un siècle que l’on n’avait pas évolué, avec des conditions de travail inchangées » pour le personnel de santé intervenant en situation difficile, expliquait jeudi l’infirmier à l’AFP.

Une station de travail compacte pesant 7 kg

Ainsi, racontait-il, quand l’infirmier arrive sur un lieu d’accident ou d’attentat, «  il découvre son environnement de soin et souvent il n’est pas adapté, voire insalubre : il n’y a pas d’éclairage, pas de plan de travail etc. ». Sans compter que si l’on doit transfuser le patient, il faut compter sur un collègue pour tenir la perfusion, que les produits et autres seringues sont posés à même le sol puis jetés par terre…

Fort de son expérience, Samuel Mercier a donc conçu une station de travail compacte, pesant 7 kg et transportable à l’épaule, qui se déplie en trois secondes. Une fois stabilisé sur son trépied, le « MedPack » devient un « espace de travail emménagé » : poubelles pour le tri sélectif des déchets, pied à transfusion télescopique, ampoule éclairant la zone accidentée, plateau d’intubation intégré, mini-pharmacie sécurisée et même possibilité d’accrocher un parapluie !
Le « MedPack » bientôt déployé au Liban ?

Une cinquantaine de « MedPack » ont déjà été fabriqués et sont utilisés par les pompiers, ainsi que par des CHU en Suisse et en Belgique. Il doit prochainement être déployé au Liban auprès des militaires français. « D’autres utilisations en zones difficiles sont envisageables : lors d’interventions en montagne, à la campagne par des vétérinaires ou même en maison de retraite par des infirmiers libéraux  », selon Samuel Mercier.

Grâce à cette invention, l’infirmier urgentiste à obtenu la plus prestigieuse récompense du concours Lépine, le prix du président de la République, sous la forme d’un vase en porcelaine de Sèvres.

[...]

Source : 20minutes.fr Vanessa Rodrigues Biague

AB

Arrêt cardiaque, lecture continue

jeudi 7 septembre 2017

Retrouvez les articles sur l’arrêt cardiaque dans l’article dédié aux dernières recommandations 2015-2020.

Les quatre derniers articles intéressants de la semaine sont aussi sur le forum.

  • La question de la fréquence optimale de la ventilation pendant la réanimation cardio-respiratoire
  • Les femmes moins performantes pour une réanimation cardiopulmonaire
  • Un an après l’ECMO, comment vont-ils ?
  • Le SAOS protégerait le cerveau en cas d’arrêt cardiaque

Bonne lecture

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En relation

AB

Rapport relatif aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015

mardi 12 juillet 2016

RAPPORT FAIT AU NOM DE LA COMMISSION D’ENQUÊTE relative aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015 M. Georges FENECH Président - M. SÉBASTIEN PIETRASANTA Rapporteur

RAPPORT FAIT AU NOM DE LA COMMISSION D’ENQUÊTE relative aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015 M. Georges FENECH Président-M. SÉBASTIEN PIETRASANTA Rapporteur

Le rapport présente 434 pages sur les attentats en France en 2015. Et mille pages d’annexes (les auditions).

Parmi les points mis en évidence, le document met clairement en lumière les "ratés " qui ont permis aux terroristes de Paris d’échapper à la surveillance. Ils étaient pourtant connus, à un titre ou un autre, des services judiciaires, pénitentiaires ou de renseignement. Tous avaient été fichés, contrôlés, écoutés ou incarcérés, à un moment de leur parcours de la délinquance à la radicalisation violente.

Voici les principaux constats de la commission :

Pour la création d’une "agence de lutte contre le terrorisme"

Pour éviter de nouvelles attaques, la commission prône notamment la création d’une "agence nationale de lutte contre le terrorisme" placée directement sous l’autorité du Premier ministre, sur le modèle américain du Centre national antiterroriste (NTC) créée après le 11 septembre 2001.

La nécessité de fusionner les trois forces d’élite

Le soir du 13 novembre, "l’intervention des forces d’intervention a été rapide, efficace et a démontré qu’elles étaient capables de collaborer", estime le rapporteur, le député socialiste Sébastien Pietrasanta qui s’interroge toutefois sur "le bien-fondé du maintien de plusieurs forces d’intervention spécialisées" et préconise, à terme, "la fusion des trois forces d’élite" (GIGN, Raid et BRI).

Pas gagné d’avance à mon avis.

Pour la création de "colonnes d’extraction" des victimes

Le principal problème, selon la commission, a été l’évacuation des victimes, qui a pu être retardée par le fait que les secours d’urgence n’avaient pas accès au périmètre des forces d’intervention. Dans ses 39 propositions, la commission préconise ainsi l’instauration de "colonnes d’extraction" des victimes.

L’échec du renseignement

Pour la création d’une agence nationale du renseignement

Des failles dans le renseignement pénitentiaire

L’attaque du Bataclan n’aurait pas pu être évitée

Des doutes sur l’efficacité des dispositifs de sécurisation du territoire

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Pour ceux qui voudraient lire les retex, ils sont disponibles sur l’article Les plaies par arme à feu - balistique des armes à feu

A lire Les rapports, les référentiels sur les services d’urgence

AB

Matos news 3

vendredi 24 juin 2016

Les moniteurs de la douleur dont disposent les anesthésistes depuis 2010 surveillent le diamètre de la pupille de l’œil ou la fréquence cardiaque. «  Leur faiblesse vient du fait qu’ils sont basés sur un seul paramètre. L’avantage du nouveau moniteur que nous étudions est qu’il est multiparamétrique  ». Le système nerveux autonome et le système hormonal de l’organisme réagissent aux stimuli douloureux par divers mécanismes qui induisent des changements mesurables.

Le nouveau moniteur dénommé PMD 200 (pain monitoring device) est équipé d’une technologie mise au point par la compagnie Medasense Biometrics Ltd. en Israël. Il se compose d’une petite sonde que l’on pince au bout du doigt du patient. Cette sonde est munie de quatre capteurs. L’un d’entre eux enregistre une courbe de pléthysmographie, qui décrit les variations du volume sanguin au moyen d’une mesure de la pulsatilité des capillaires, ces petits vaisseaux entre les artères et les veines. À chaque battement cardiaque se produit une onde de pulsatilité dans les capillaires. Cette onde de pulsatilité permet de calculer la variabilité de la fréquence cardiaque.

Ce nouveau dispositif surveille continuellement ces paramètres physiologiques qui sont affectés par les stimuli douloureux et par l’administration d’analgésiques. Un algorithme mathématique analyse ces données physiologiques et les convertit en temps réel en un index de douleur appelé Nol (pour nociception level index). Les valeurs de cet index sont représentées sur une échelle de 0 à 100. Une valeur entre 0 et 10 signifie que le patient ne ressent pas de douleur et qu’on peut même alléger un peu les doses d’analgésiques. Une valeur entre 10 et 25 est idéale. Et une valeur dépassant 25 signifie que le patient est en douleur et qu’il faut augmenter les doses.

Lire la suite sur le forum

- Le site medasense

- Les articles sur la douleur

  • Douleur (le point de vue juridique)

AB

Matos news 2

samedi 21 mai 2016

Le laboratoire Dräger publie une alerte sur le remplissage des cuves de desflurane avec le produit du laboratoire Baxter.

Mesures de précaution au remplissage des cuves de desflurane Dräger

A lire et à diffuser autour de nous.

AB