Actualisé le 24 mai 2014

Le diagramme de Davenport

L’ACIDOSE METABOLIQUE

L’acidose métabolique est une accumulation excessive d’acides dans le sang (son pH devient inférieur à 7,38, la norme étant comprise entre 7.38 et 7,42). Elle est due soit à une production excessive d’acides par l’organisme, soit par une élimination insuffisante de ces acides par les reins. Elle intervient principalement en cas de diabète insulinodépendant déséquilibré, d’insuffisance rénale majeure,, de jeûne ou d’intoxication médicamenteuse. L’acidose métabolique entraîne une accélération de la fréquence respiratoire (destinée à faire baisser l’acidité du sang). La recherche de la cause à l’origine de cet excès d’acides et le traitement de celle-ci permet de corriger l’acidose métabolique.

A. Diagnostic des acidoses métaboliques

La présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant :
 un contexte évocateur : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;
 des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;
 parfois des manifestations cliniques :

• En cas d’acidose aiguë sévère : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas débit cardiaque, coma,

• En cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, fractures pathologiques.

1. PREMIÈRE ÉTAPE : AFFIRMER L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE

[(Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)
Métabolique = HCO3- < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation ventilatoire))]

La réponse compensatrice peut être prédite :

• En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg).

∆ PCO2 (en mmHg) = ∆ [HCO3–] x 1,2.

• Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

2. DEUXIÈME ÉTAPE : DÉTERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE

• La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang (principe de l’électroneutralité).

• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma.

• Cette différence correspond au trou anionique :

TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L
(ou 16±4 si le K+ est pris en compte)

Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés.

• Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– : baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– d’oùacidose métabolique hyperchlorémique.

• Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl : augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).

B. Diagnostic physiopathologique et étiologique des acidoses métaboliques

Tableau 3. Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme

La principale voie d’élimination rénale des protons (H+) est l’excrétion urinaire d’ammoniaque (NH4+). En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet de l’ammoniurie :

TAU : UNa + UK – UCl

TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = réponse rénale adaptée ‡ origine extra-rénale de l’acidose.

TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = réponse rénale inadaptée ‡ origine tubulaire rénale

1. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AVEC TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ

• Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

• Défaut d’élimination des H+ : insuffisance rénale chronique avancée.

Tableau 4. Acidoses métaboliques avec TA augmenté

Figure 2. Conduite à tenir devant une acidose métabolique

2. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AVEC TROU ANIONIQUE NORMAL (= ACIDOSES HYPERCHLOREMIQUES)

Deux types de mécanismes :
 par perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée) ou rénale (acidose tubulaire proximale) : trou anionique urinaire négatif ;
 par diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire dis-tale sans insuffisance rénale sévère) : trou anionique urinaire positif.

Tableau 5. Mécanismes et causes des acidoses tubulaires

C. Traitement des acidoses métaboliques

1. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AIGUËS

• Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.

• Moyens thérapeutiques disponibles :
 recherche et traitement de la cause ;
 élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
 alcalinisation :

• discutée dans les acidoses lactiques,

• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,

• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
quantité HCO3 (mmol) = ∆ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
 épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

2. ACIDOSES CHRONIQUES D’ORIGINE RÉNALE

Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la lithiase rénale ou la néphrocalcinose, la déminéralisation osseuse et chez l’enfant le retard de croissance.

• Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1 : sels alcalins (bicarbonate ou citrate) de sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante.

• Acidoses tubulaires hyperkaliémiques : résine échangeuse d’ion (Kayexalate®), furosémide (Lasilix®), et fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.

• Insuffisance rénale : maintenir le taux de bicarbonate > 25 mmol/L par des apports de bicarbonate de sodium (1 à 6 g par jour en gélules).

ALCALOSE MÉTABOLIQUE

A. Introduction

• La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus :
 une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra-cellulaire ;
 une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou main-tien de l’alcalose).

• L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :
 une diminution du débit de filtration glomérulaire ;
 une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;
 une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;
 une déplétion en chlore (++) ou en potassium.
B. Principales causes d’alcalose métabolique

1. ALCALOSE MÉTABOLIQUE DE CONTRACTION
(DU VOLUME EXTRA-CELLULAIRE)

• Contraction volémique d’origine extra-rénale :
 pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;
 rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.

• Perte en sel d’origine rénale :
 surtout diurétique ;
 tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ;
 hypomagnésémie, hypercalcémie ;
 élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, car-benicillate).

2. ALCALOSE MÉTABOLIQUE AVEC EXPANSION VOLUMIQUE, HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET EXCÈS DE MINÉRALOCORTICOÏDES

• Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse :
 adénome de Conn ;
 hyperplasie bilatérale des surrénales ;
 exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autoso-mique dominante), rare cancer des surrénales.

• Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses :
 surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11betahydroxystéroïde déshy-drogénase ;
 déficits en 17alpha ou 11beta-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précur-seur (desoxycorticostérone) ;
 syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal à l’aldostérone, autosomique dominante.

• Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, aldostérone et rénine augmentées :
 sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ;
 HTA maligne.

3. ALCALOSE POST-HYPERCAPNIQUE

Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réab-sorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

4. EXCÈS D’APPORTS ALCALINS

Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).
C. Évaluation du patient ayant une alcalose métabolique

La présence d’une alcalose métabolique peut être suspectée devant :
 un contexte évocateur : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;
 des anomalies biochimiques : élévation des bicarbonates plasmatiques, hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;
 manifestations cliniques peu spécifiques et rares : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialité, coma.

ÉTAPE 1 : AFFIRMER L’ALCALOSE MÉTABOLIQUE (DIAGNOSTIC POSITIF)

[(Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)
Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2, compensation ventilatoire))]

La réponse compensatrice peut être prédite.

Le caractère « pur » ou « mixte » de l’alcalose métabolique est évalué à partir des valeurs attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adaptée ou non) (PCO2 (mmHg) qui doit normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates) :
∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3-

Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

ÉTAPE 2 : RECHERCHER LES FACTEURS D’ENTRETIEN DE L’ALCALOSE

1. Contraction volémique : avec baisse de la pression artérielle, insuffisance rénale fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.

2. Hyperminéralocorticisme avec HTA : doser rénine et aldostérone plasmatique.
La conduite diagnostique est résumée dans la figure 4.

D. Traitement de l’alcalose métabolique

Le traitement est étiologique :

 correction de la contraction du volume extra-cellulaire (déshydratation extracellulaire) : administration de chlorure de sodium ;
 corriger une carence en magnésium, une carence sévère en potassium (par du KCl) ;
 supprimer la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;
 arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique.
Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

 Équation d’Henderson

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbalch qui nécessite le recours au pH, l’antilogarithme de la concentration de H+ et la capacité de manipuler les logarithmes.

De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée.

H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3– (mmol/L)

La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que de concentration en H+. Il faut donc convertir les pH en H+ mais c’est un faible prix pour éliminer les logarithmes.

Plutôt que de recourir à une table de conversion, on peut utiliser la relation inverse quasi linéaire entre H+ et pH dans les valeurs physiologiques et pathologiques usuelles. Dans la fourchette de pH 7,25 à 7,50, une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1 nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L.

Par exemple, un pH de 7,25 représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal). La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.

Tableau résumant les variations de paramètres pour les différents déséquilibres acido-basiques :

Tableau alcalose acidose

source : le site du CUEN (collège universitaire enseignant néphrologie)

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GAZ DU SANG

GAZ DU SANG : INTERPRÉTATION

I. Conditions

Pour évaluer correctement une anomalie des gaz du sang, il faut connaître :

• 1. Gazométrie artérielle : pH, PaO2, PaCO 2, HCO3, BE
• 2. Comportement ventilatoire : FR, VT, VA
• 3. Réponse à l’oxygénothérapie
• 4. Évaluation oxygénation tissulaire (hypoxie), notamment état cardiovasculaire

II. Règles d’interprétation

A. PaCO2 : état ventilatoire

• < 30 mmHg : hyperventilation alvéolaire (alcalose respiratoire)
• 30-50 mmHg : ventilation alvéolaire acceptable
• > 50 mmHg : hypoventilation alvéolaire (acidose respiratoire)

B. pH : alcalose/acidose aiguë/compensée

1. Hyperventilation alvéolaire :

• aiguë : pH > 7,50
• chronique : pH 7,40 - 7,50
• acidose métabolique compensée : pH 7,30 - 7,40
• acidose métabolique partiellement compensée : pH < 7,30

2. Ventilation alvéolaire acceptable :

• alcalose métabolique : pH > 7,50 (alcalémie)
• situation d’équilibre : pH 7,30 - 7,50
• acidose métabolique : pH < 7,30 (acidémie)

3. Hypoventilation alvéolaire :

• alcalose métabolique partiellement compensée : pH > 7,50
• hypoventilation alvéolaire chronique : pH 7,30 - 7,50 (ou alcalose métabolique compensée)
• hypoventilation alvéolaire aiguë : pH < 7,30

C. PaO2

1. A l’air ambiant

• normal : > 80 mmHg (limite acceptable)
• hypoxémie modérée : < 80 mmHg
• moyenne : < 60 mmHg
• sévère : < 40 mmHg

NB : par année au-delà de 60 ans, retrancher 1 mmHg aux limites indiquées pour les hypoxémies modérées et moyennes (si < 40 mmHg : toujours sévère)

2. Réponse à l’oxygénothérapie de l’hypoxémie

 non corrigée : PaO2 < limites acceptables en air ambiant
 corrigée : PaO2 > limites acceptables an air ambiant mais < 100 mmHg
 surcorrigée : PaO2 > 100 mmHg

D. Etat d’oxygénation tissulaire : critères cliniques

 état cardiaque (DC)
 état de perfusion périphérique
 mécanismes de transport de l’O2 : PaO2, CaO2, taux d’Hb, affinité Hb pour O2

III. Situations cliniques

• 1. acidose métabolique : cf acidose métabolique
• 2. alcalose métabolique : cf alcalose métabolique
• 3. alcalose respiratoire : cf hyperventilation alvéolaire
• 4. acidose respiratoire : cf défaillance ventilatoire
• 5. affections responsables d’une augmentation de l’espace mort : valeurs des gaz du sang dénuées de sens si elles ne sont pas comparées aux données du travail ventilatoire (l’oxygénothérapie ne modifie que peu la ventilation alors qu’elle augmente fortement ­­ la PaO2) :
   embolie pulmonaire aiguë
   diminution du débit cardiaque

source oncorea.com

Tableau acide base (pH-PCO2-HCO3)

§§§

Correction de l’acidose métabolique en réanimation (CC 1999)

Les alcaloses

Diagramme de Davenport

A lire en complément

• 1 - Gaz du sang artériel et interprétation
• 2 - Acidoses métaboliques
• 3 - Alcaloses métaboliques

pH et équilibre acido-basique

pH(a) pH du sang artériel Un excellent site qui explique beaucoup de choses telles que

• pO2
• ctHb
• sO2
• FO2Hb
• FCOHb
• FMetHb
• FHbF
• ctO2
• p50
• pO2(x) et px
• FShunt
• cx
• Qx
• cLactate(P)
• pH(a)
• pCO2(a)
• cHCO3-(aP)
• cHCO3-(aP,st)
• cBase(a)
• cBase(Ecf)
• ctBilirubin
• cGlucose(P)
• cLactate(P)
• cK+(aP)
• cNa+(aP)
• cCl–(aP)
• cCa2+(aP)
• Trou anionique(K+)

voir aussi

équilibre acido- basique

Equilibre acide-base-PDF (Anna FROGER)

Equilibre acido basique. Principes

Equilibre acido-basique. Elèments de physiologie respiratoire

Alcalose respiratoire et métabolique

CAT devant une alcalose métabolique

Conduite à tenir devant une acidose métaabolique (O Dahmani)

Conduite à tenir devant une acidose métabolique (SFEIM juin 2011)

Diagnostic et traitement d’une acidose

Equilibre acido-basique Cours P1 Pr Vicaut 2011

Fiche Acido-Basique

Troubles de l’équilibre acido-basique

Troubles équilibres acido basique désordres électrolytiques

Néphrologie. Collège universitaire des enseignants de néphrologie (7e édition)

Arnaud BASSEZ

IADE/enseignant CESU gestes d’urgences

Administrateur