Equilibre acide-base

Acidose & alcalose métabolique et respiratoire
dimanche 5 novembre 2006
par  Arnaud Bassez
popularité : 10%

Actualisé le 24 mai 2014

Le diagramme de Davenport

Diagramme de Davenport

L’ACIDOSE METABOLIQUE

L’acidose métabolique est une accumulation excessive d’acides dans le sang (son pH devient inférieur à 7,38, la norme étant comprise entre 7.38 et 7,42). Elle est due soit à une production excessive d’acides par l’organisme, soit par une élimination insuffisante de ces acides par les reins. Elle intervient principalement en cas de diabète insulinodépendant déséquilibré, d’insuffisance rénale majeure,, de jeûne ou d’intoxication médicamenteuse. L’acidose métabolique entraîne une accélération de la fréquence respiratoire (destinée à faire baisser l’acidité du sang). La recherche de la cause à l’origine de cet excès d’acides et le traitement de celle-ci permet de corriger l’acidose métabolique.

A. Diagnostic des acidoses métaboliques

La présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant :
- un contexte évocateur : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;
- des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;
- parfois des manifestations cliniques :

• En cas d’acidose aiguë sévère : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas débit cardiaque, coma,

• En cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, fractures pathologiques.

1. PREMIÈRE ÉTAPE : AFFIRMER L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE

[(Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)
Métabolique = HCO3- < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation ventilatoire))]

La réponse compensatrice peut être prédite :

• En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg).

∆ PCO2 (en mmHg) = ∆ [HCO3–] x 1,2.

• Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

2. DEUXIÈME ÉTAPE : DÉTERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE

• La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang (principe de l’électroneutralité).

• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma.

• Cette différence correspond au trou anionique :

TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L
(ou 16±4 si le K+ est pris en compte)

Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés.

• Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– : baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– d’oùacidose métabolique hyperchlorémique.

• Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl : augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).

B. Diagnostic physiopathologique et étiologique des acidoses métaboliques

Tableau 3. Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme

MécanismeTrou anionique augmentéTrou anionique normal
Perte de bicarbonate •Diarrhées

  • Anastomoses urétéro-intestinales
  • Acidose tubulaire proximale (type 2)
Excrétion rénale d’acide diminuée Insuffisance rénale • Défaut de production de NH4+ : acidose tubulaire distale hyperkaliémique (type 4) : hypoaldostéronisme

• Défaut de sécrétion des ions H+ : Acidose tubulaire distale (type 1)

La principale voie d’élimination rénale des protons (H+) est l’excrétion urinaire d’ammoniaque (NH4+). En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet de l’ammoniurie :

TAU : UNa + UK – UCl

TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = réponse rénale adaptée ‡ origine extra-rénale de l’acidose.

TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = réponse rénale inadaptée ‡ origine tubulaire rénale

1. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AVEC TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ

• Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

• Défaut d’élimination des H+ : insuffisance rénale chronique avancée.

Tableau 4. Acidoses métaboliques avec TA augmenté

TypeCausesCauses
Acidocétoses • Hypoxie tissulaire (choc)
• Biguanides

• Insuffisance hépatocellulaire
• Lactate
Acidocétoses • Diabète
• Alcool

• Jeûne
• beta hydroxy-butyrate
Intoxications • Aspirine
• Éthylène glycol (antigel)

• Méthanol
• Salicylates

• Glyoxalate, oxalate

• Formate
Insuffisance rénale Insuffisance rénale

Figure 2. Conduite à tenir devant une acidose métabolique

2. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AVEC TROU ANIONIQUE NORMAL (= ACIDOSES HYPERCHLOREMIQUES)

Deux types de mécanismes :
- par perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée) ou rénale (acidose tubulaire proximale) : trou anionique urinaire négatif ;
- par diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire dis-tale sans insuffisance rénale sévère) : trou anionique urinaire positif.

Tableau 5. Mécanismes et causes des acidoses tubulaires

Acidose tubulaireProximale (type 2)Distale (type 1)Distale hyperkaliémique (type 4)
Défaut Réabsorption des HCO3– Anomalie de la pompe à protons apicale Hypoaldostéronisme
Signes associés Syndrome de Fanconi

Ostéomalacie
Néphrocalcinose
Ostéomalacie
Causes Myélome

Cystinose

Acetazolamide

Ifosfamide
Sjögren, Lupus

Certaines hypercalciuries

Drépanocytose

Formes héréditaires
Uropathie obstructive

Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète)

IEC/ARA 2, AINS

Spironolactone, Amiloride

Insuffisance surrénale

Héparines

Anticalcineurines

Triméthoprime, Pentamidine
Fréquence chez l’adulte Rare Rare Fréquent
Kaliémie Basse, aggravée par l’apport d’alcalins Basse, corrigée par l’apport d’alcalins Élevée
pH urinaire variable > 5,5 < 5,5

C. Traitement des acidoses métaboliques

1. ACIDOSES MÉTABOLIQUES AIGUËS

• Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.

• Moyens thérapeutiques disponibles :
- recherche et traitement de la cause ;
- élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
- alcalinisation :

• discutée dans les acidoses lactiques,

• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,

• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
quantité HCO3 (mmol) = ∆ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
- épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

2. ACIDOSES CHRONIQUES D’ORIGINE RÉNALE

Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la lithiase rénale ou la néphrocalcinose, la déminéralisation osseuse et chez l’enfant le retard de croissance.

• Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1 : sels alcalins (bicarbonate ou citrate) de sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante.

• Acidoses tubulaires hyperkaliémiques : résine échangeuse d’ion (Kayexalate®), furosémide (Lasilix®), et fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.

• Insuffisance rénale : maintenir le taux de bicarbonate > 25 mmol/L par des apports de bicarbonate de sodium (1 à 6 g par jour en gélules).

ALCALOSE MÉTABOLIQUE

A. Introduction

• La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus :
- une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra-cellulaire ;
- une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou main-tien de l’alcalose).

• L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :
- une diminution du débit de filtration glomérulaire ;
- une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;
- une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;
- une déplétion en chlore (++) ou en potassium.
B. Principales causes d’alcalose métabolique

1. ALCALOSE MÉTABOLIQUE DE CONTRACTION
(DU VOLUME EXTRA-CELLULAIRE)

• Contraction volémique d’origine extra-rénale :
- pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;
- rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.

• Perte en sel d’origine rénale :
- surtout diurétique ;
- tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ;
- hypomagnésémie, hypercalcémie ;
- élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, car-benicillate).

2. ALCALOSE MÉTABOLIQUE AVEC EXPANSION VOLUMIQUE, HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET EXCÈS DE MINÉRALOCORTICOÏDES

• Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse :
- adénome de Conn ;
- hyperplasie bilatérale des surrénales ;
- exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autoso-mique dominante), rare cancer des surrénales.

• Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses :
- surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11betahydroxystéroïde déshy-drogénase ;
- déficits en 17alpha ou 11beta-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précur-seur (desoxycorticostérone) ;
- syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal à l’aldostérone, autosomique dominante.

• Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, aldostérone et rénine augmentées :
- sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ;
- HTA maligne.

3. ALCALOSE POST-HYPERCAPNIQUE

Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réab-sorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

4. EXCÈS D’APPORTS ALCALINS

Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).
C. Évaluation du patient ayant une alcalose métabolique

La présence d’une alcalose métabolique peut être suspectée devant :
- un contexte évocateur : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;
- des anomalies biochimiques : élévation des bicarbonates plasmatiques, hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;
- manifestations cliniques peu spécifiques et rares : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialité, coma.

ÉTAPE 1 : AFFIRMER L’ALCALOSE MÉTABOLIQUE (DIAGNOSTIC POSITIF)

[(Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)
Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2, compensation ventilatoire))]

La réponse compensatrice peut être prédite.

Le caractère « pur » ou « mixte » de l’alcalose métabolique est évalué à partir des valeurs attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adaptée ou non) (PCO2 (mmHg) qui doit normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates) :
∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3-

Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

ÉTAPE 2 : RECHERCHER LES FACTEURS D’ENTRETIEN DE L’ALCALOSE

1. Contraction volémique : avec baisse de la pression artérielle, insuffisance rénale fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.

2. Hyperminéralocorticisme avec HTA : doser rénine et aldostérone plasmatique.
La conduite diagnostique est résumée dans la figure 4.

D. Traitement de l’alcalose métabolique

Le traitement est étiologique :

- correction de la contraction du volume extra-cellulaire (déshydratation extracellulaire) : administration de chlorure de sodium ;
- corriger une carence en magnésium, une carence sévère en potassium (par du KCl) ;
- supprimer la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;
- arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique.
Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

- Équation d’Henderson

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbalch qui nécessite le recours au pH, l’antilogarithme de la concentration de H+ et la capacité de manipuler les logarithmes.

De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée.

H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3– (mmol/L)

La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que de concentration en H+. Il faut donc convertir les pH en H+ mais c’est un faible prix pour éliminer les logarithmes.

Plutôt que de recourir à une table de conversion, on peut utiliser la relation inverse quasi linéaire entre H+ et pH dans les valeurs physiologiques et pathologiques usuelles. Dans la fourchette de pH 7,25 à 7,50, une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1 nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L.

Par exemple, un pH de 7,25 représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal). La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.

Tableau résumant les variations de paramètres pour les différents déséquilibres acido-basiques :

Tableau alcalose acidose

source : le site du CUEN (collège universitaire enseignant néphrologie)

— -

GAZ DU SANG

GAZ DU SANG : INTERPRÉTATION

I. Conditions

Pour évaluer correctement une anomalie des gaz du sang, il faut connaître :

  • 1. Gazométrie artérielle : pH, PaO2, PaCO 2, HCO3, BE
  • 2. Comportement ventilatoire : FR, VT, VA
  • 3. Réponse à l’oxygénothérapie
  • 4. Évaluation oxygénation tissulaire (hypoxie), notamment état cardiovasculaire

II. Règles d’interprétation

A. PaCO2 : état ventilatoire

  • < 30 mmHg : hyperventilation alvéolaire (alcalose respiratoire)
  • 30-50 mmHg : ventilation alvéolaire acceptable
  • > 50 mmHg : hypoventilation alvéolaire (acidose respiratoire)

B. pH : alcalose/acidose aiguë/compensée

1. Hyperventilation alvéolaire :

  • aiguë : pH > 7,50
  • chronique : pH 7,40 - 7,50
  • acidose métabolique compensée : pH 7,30 - 7,40
  • acidose métabolique partiellement compensée : pH < 7,30

2. Ventilation alvéolaire acceptable :

  • alcalose métabolique : pH > 7,50 (alcalémie)
  • situation d’équilibre : pH 7,30 - 7,50
  • acidose métabolique : pH < 7,30 (acidémie)

3. Hypoventilation alvéolaire :

  • alcalose métabolique partiellement compensée : pH > 7,50
  • hypoventilation alvéolaire chronique : pH 7,30 - 7,50 (ou alcalose métabolique compensée)
  • hypoventilation alvéolaire aiguë : pH < 7,30

C. PaO2

1. A l’air ambiant

  • normal : > 80 mmHg (limite acceptable)
  • hypoxémie modérée : < 80 mmHg
  • moyenne : < 60 mmHg
  • sévère : < 40 mmHg

NB : par année au-delà de 60 ans, retrancher 1 mmHg aux limites indiquées pour les hypoxémies modérées et moyennes (si < 40 mmHg : toujours sévère)

2. Réponse à l’oxygénothérapie de l’hypoxémie

- non corrigée : PaO2 < limites acceptables en air ambiant
- corrigée : PaO2 > limites acceptables an air ambiant mais < 100 mmHg
- surcorrigée : PaO2 > 100 mmHg

D. Etat d’oxygénation tissulaire : critères cliniques

- état cardiaque (DC)
- état de perfusion périphérique
- mécanismes de transport de l’O2 : PaO2, CaO2, taux d’Hb, affinité Hb pour O2

III. Situations cliniques

  • 1. acidose métabolique : cf acidose métabolique
  • 2. alcalose métabolique : cf alcalose métabolique
  • 3. alcalose respiratoire : cf hyperventilation alvéolaire
  • 4. acidose respiratoire : cf défaillance ventilatoire
  • 5. affections responsables d’une augmentation de l’espace mort : valeurs des gaz du sang dénuées de sens si elles ne sont pas comparées aux données du travail ventilatoire (l’oxygénothérapie ne modifie que peu la ventilation alors qu’elle augmente fortement ­­ la PaO2) :
    - embolie pulmonaire aiguë
    - diminution du débit cardiaque

source oncorea.com

Tableau acide base (pH-PCO2-HCO3)

§§§

Correction de l’acidose métabolique en réanimation (CC 1999)

Les alcaloses

Diagramme de Davenport

A lire en complément

pH et équilibre acido-basique

pH(a) pH du sang artériel Un excellent site qui explique beaucoup de choses telles que

  • pO2
  • ctHb
  • sO2
  • FO2Hb
  • FCOHb
  • FMetHb
  • FHbF
  • ctO2
  • p50
  • pO2(x) et px
  • FShunt
  • cx
  • Qx
  • cLactate(P)
  • pH(a)
  • pCO2(a)
  • cHCO3-(aP)
  • cHCO3-(aP,st)
  • cBase(a)
  • cBase(Ecf)
  • ctBilirubin
  • cGlucose(P)
  • cLactate(P)
  • cK+(aP)
  • cNa+(aP)
  • cCl–(aP)
  • cCa2+(aP)
  • Trou anionique(K+)

voir aussi

équilibre acido- basique
Equilibre acide-base-PDF (Anna FROGER)
Equilibre acido basique. Principes
Equilibre acido-basique. Elèments de physiologie respiratoire
Alcalose respiratoire et métabolique
CAT devant une alcalose métabolique
Conduite à tenir devant une acidose métaabolique (O Dahmani)
Conduite à tenir devant une acidose métabolique (SFEIM juin 2011)
Diagnostic et traitement d’une acidose
Equilibre acido-basique Cours P1 Pr Vicaut 2011
Fiche Acido-Basique
Troubles de l’équilibre acido-basique
Troubles équilibres acido basique désordres électrolytiques
Néphrologie. Collège universitaire des enseignants de néphrologie (7e édition)

Arnaud BASSEZ

IADE/enseignant CESU gestes d’urgences

Administrateur


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Le xénon, un gaz rare, a fait son entrée depuis quelques temps comme anesthésiant dans les blocs opératoires.
Les premières recherches sur l’utilisation du xénon comme anesthésiant remontent aux années 50. Il est utilisé en Russie depuis une dizaine d’années.
Le gaz médical LENOXe d’Air Liquide, à base (...)

samedi 13 juin 2009
par  Arnaud Bassez

AIVOC (Anesthesie intraveineuse à objectif de concentration)

AIVOC
Anesthésie Intra-veineuse à Objectif de Concentration
cliquez sur l’image pour voir l’animation
I Définition
Prescrire une concentration plasmatique cible pour obtenir l’effet recherché et modifier le niveau d’anesthésie en ajustant cette concentration cible au niveau du plasma ou (...)

lundi 23 mars 2009
par  Arnaud Bassez

Choc anaphylactique

A lire, l’article sur l’allergie (latex, curares et autre)
Vous trouverez d’autres documents (pas forcément en lien avec le sujet présent), en consultant les "best of" de la SOFIA ainsi que les différents congrès publiés ici.
Docs en stock
Docs en stock 2 Anesthésie-Cardiologie-Femme (...)

Brèves

Lépine l’arrose

mardi 8 mai 2018

Le concours Lépine 2018 récompense le « MedPack », une station de travail médicale

Cette station de travail médicale a été repérée par le service de Santé des Armées...

Le « MedPack », une station de travail médicale extra-hospitalière mise au point par Samuel Mercier.

Le 117e concours Lépine a récompensé lundi soir le « MedPack », une station de travail médicale extra-hospitalière mise au point par Samuel Mercier, un infirmier urgentiste aux Pompiers de Paris.

C’est à force d’intervenir au quotidien sur le terrain, de se rendre compte combien l’hygiène pouvait poser problème que Samuel Mercier a conçu, au bout de six ans, son prototype. « Cela faisait un siècle que l’on n’avait pas évolué, avec des conditions de travail inchangées » pour le personnel de santé intervenant en situation difficile, expliquait jeudi l’infirmier à l’AFP.

Une station de travail compacte pesant 7 kg

Ainsi, racontait-il, quand l’infirmier arrive sur un lieu d’accident ou d’attentat, «  il découvre son environnement de soin et souvent il n’est pas adapté, voire insalubre : il n’y a pas d’éclairage, pas de plan de travail etc. ». Sans compter que si l’on doit transfuser le patient, il faut compter sur un collègue pour tenir la perfusion, que les produits et autres seringues sont posés à même le sol puis jetés par terre…

Fort de son expérience, Samuel Mercier a donc conçu une station de travail compacte, pesant 7 kg et transportable à l’épaule, qui se déplie en trois secondes. Une fois stabilisé sur son trépied, le « MedPack » devient un « espace de travail emménagé » : poubelles pour le tri sélectif des déchets, pied à transfusion télescopique, ampoule éclairant la zone accidentée, plateau d’intubation intégré, mini-pharmacie sécurisée et même possibilité d’accrocher un parapluie !
Le « MedPack » bientôt déployé au Liban ?

Une cinquantaine de « MedPack » ont déjà été fabriqués et sont utilisés par les pompiers, ainsi que par des CHU en Suisse et en Belgique. Il doit prochainement être déployé au Liban auprès des militaires français. « D’autres utilisations en zones difficiles sont envisageables : lors d’interventions en montagne, à la campagne par des vétérinaires ou même en maison de retraite par des infirmiers libéraux  », selon Samuel Mercier.

Grâce à cette invention, l’infirmier urgentiste à obtenu la plus prestigieuse récompense du concours Lépine, le prix du président de la République, sous la forme d’un vase en porcelaine de Sèvres.

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Source : 20minutes.fr Vanessa Rodrigues Biague

AB

Arrêt cardiaque, lecture continue

jeudi 7 septembre 2017

Retrouvez les articles sur l’arrêt cardiaque dans l’article dédié aux dernières recommandations 2015-2020.

Les quatre derniers articles intéressants de la semaine sont aussi sur le forum.

  • La question de la fréquence optimale de la ventilation pendant la réanimation cardio-respiratoire
  • Les femmes moins performantes pour une réanimation cardiopulmonaire
  • Un an après l’ECMO, comment vont-ils ?
  • Le SAOS protégerait le cerveau en cas d’arrêt cardiaque

Bonne lecture

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En relation

AB

Rapport relatif aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015

mardi 12 juillet 2016

RAPPORT FAIT AU NOM DE LA COMMISSION D’ENQUÊTE relative aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015 M. Georges FENECH Président - M. SÉBASTIEN PIETRASANTA Rapporteur

RAPPORT FAIT AU NOM DE LA COMMISSION D’ENQUÊTE relative aux moyens mis en œuvre par l’État pour lutter contre le terrorisme depuis le 7 janvier 2015 M. Georges FENECH Président-M. SÉBASTIEN PIETRASANTA Rapporteur

Le rapport présente 434 pages sur les attentats en France en 2015. Et mille pages d’annexes (les auditions).

Parmi les points mis en évidence, le document met clairement en lumière les "ratés " qui ont permis aux terroristes de Paris d’échapper à la surveillance. Ils étaient pourtant connus, à un titre ou un autre, des services judiciaires, pénitentiaires ou de renseignement. Tous avaient été fichés, contrôlés, écoutés ou incarcérés, à un moment de leur parcours de la délinquance à la radicalisation violente.

Voici les principaux constats de la commission :

Pour la création d’une "agence de lutte contre le terrorisme"

Pour éviter de nouvelles attaques, la commission prône notamment la création d’une "agence nationale de lutte contre le terrorisme" placée directement sous l’autorité du Premier ministre, sur le modèle américain du Centre national antiterroriste (NTC) créée après le 11 septembre 2001.

La nécessité de fusionner les trois forces d’élite

Le soir du 13 novembre, "l’intervention des forces d’intervention a été rapide, efficace et a démontré qu’elles étaient capables de collaborer", estime le rapporteur, le député socialiste Sébastien Pietrasanta qui s’interroge toutefois sur "le bien-fondé du maintien de plusieurs forces d’intervention spécialisées" et préconise, à terme, "la fusion des trois forces d’élite" (GIGN, Raid et BRI).

Pas gagné d’avance à mon avis.

Pour la création de "colonnes d’extraction" des victimes

Le principal problème, selon la commission, a été l’évacuation des victimes, qui a pu être retardée par le fait que les secours d’urgence n’avaient pas accès au périmètre des forces d’intervention. Dans ses 39 propositions, la commission préconise ainsi l’instauration de "colonnes d’extraction" des victimes.

L’échec du renseignement

Pour la création d’une agence nationale du renseignement

Des failles dans le renseignement pénitentiaire

L’attaque du Bataclan n’aurait pas pu être évitée

Des doutes sur l’efficacité des dispositifs de sécurisation du territoire

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Pour ceux qui voudraient lire les retex, ils sont disponibles sur l’article Les plaies par arme à feu - balistique des armes à feu

A lire Les rapports, les référentiels sur les services d’urgence

AB

Matos news 3

vendredi 24 juin 2016

Les moniteurs de la douleur dont disposent les anesthésistes depuis 2010 surveillent le diamètre de la pupille de l’œil ou la fréquence cardiaque. «  Leur faiblesse vient du fait qu’ils sont basés sur un seul paramètre. L’avantage du nouveau moniteur que nous étudions est qu’il est multiparamétrique  ». Le système nerveux autonome et le système hormonal de l’organisme réagissent aux stimuli douloureux par divers mécanismes qui induisent des changements mesurables.

Le nouveau moniteur dénommé PMD 200 (pain monitoring device) est équipé d’une technologie mise au point par la compagnie Medasense Biometrics Ltd. en Israël. Il se compose d’une petite sonde que l’on pince au bout du doigt du patient. Cette sonde est munie de quatre capteurs. L’un d’entre eux enregistre une courbe de pléthysmographie, qui décrit les variations du volume sanguin au moyen d’une mesure de la pulsatilité des capillaires, ces petits vaisseaux entre les artères et les veines. À chaque battement cardiaque se produit une onde de pulsatilité dans les capillaires. Cette onde de pulsatilité permet de calculer la variabilité de la fréquence cardiaque.

Ce nouveau dispositif surveille continuellement ces paramètres physiologiques qui sont affectés par les stimuli douloureux et par l’administration d’analgésiques. Un algorithme mathématique analyse ces données physiologiques et les convertit en temps réel en un index de douleur appelé Nol (pour nociception level index). Les valeurs de cet index sont représentées sur une échelle de 0 à 100. Une valeur entre 0 et 10 signifie que le patient ne ressent pas de douleur et qu’on peut même alléger un peu les doses d’analgésiques. Une valeur entre 10 et 25 est idéale. Et une valeur dépassant 25 signifie que le patient est en douleur et qu’il faut augmenter les doses.

Lire la suite sur le forum

- Le site medasense

- Les articles sur la douleur

  • Douleur (le point de vue juridique)

AB

Matos news 2

samedi 21 mai 2016

Le laboratoire Dräger publie une alerte sur le remplissage des cuves de desflurane avec le produit du laboratoire Baxter.

Mesures de précaution au remplissage des cuves de desflurane Dräger

A lire et à diffuser autour de nous.

AB