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Intoxication au Monoxyde de carbone (CO)

Le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore. Sa densité est voisine de celle de l’air. Sa présence résulte d’une combustion incomplète, et ce quel que soit le combustible utilisé : bois, butane, charbon, essence, fuel, gaz naturel, pétrole, propane. Il diffuse très vite dans l’environnement.

Il agit comme un gaz asphyxiant très toxique qui, absorbé en quelques minutes par l’organisme, se fixe sur l’hémoglobine :

• 0,1 % de CO dans l’air tue en une heure
• 1 % de CO dans l’air tue en 15 minutes
• 10% de CO dans l’air tuent immédiatement.

jeudi 18 octobre 2012, par Dr Michel NAHON

L’intoxication aiguë par le CO est fréquente, souvent collective et saisonnière. Première cause de mortalité accidentelle d’origine toxique, seulement 70% des intoxications sont diagnostiquées. On compte en France, chaque année, 5000 intoxications et 100 décès. Lors de la dernière période hivernale de chauffe des habitations 2011 – 2012 (du 1er septembre au 31 mars 2012), 3228 personnes ont été exposées à des émanations de CO et, parmi elles, 541 ont été hospitalisées.

La toxicité du CO n’est pas seulement liée à la fixation du CO sur l’hémoglobine réduisant la saturation de l’Hb en O2. L’intoxication au CO est responsable d’une toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie et dont les composantes sont essentiellement immunologiques et inflammatoires (fixation à la myoglobine, aux cytochromes a, a3, production de NO, péroxydation des lipides membranaires, stress oxydatif mitochondrial, apoptose, altération de la réponse immune à médiation, inflammation secondaire) et dépendantes de la durée d’exposition. Ces actions sont responsables des complications tissulaires et du pronostic qui n’est pas toujours lié à la gravité de l’intoxication oxycarbonée.

–  Traitement de l’appel au 15

Les symptômes de l’intoxication au CO ne sont pas spécifiques : céphalées, nausées et asthénie, convulsions, troubles de la conscience.

Les médecins régulateurs des SAMU centre 15 s’efforceront d’évoquer l’intoxication sur ces symptômes dès lors qu’un chauffage / chauffe eau à gaz / fioul / alcool ou une cheminée sont identifiés comme une source possible de CO. L’envoi de Sapeurs Pompiers avec un dispositif de détection du CO sera alors logique.

A noter que la classique couleur rouge cochenille des téguments n’est présente que dans les intoxications létales.

– Mise en condition initiale

– Ventiler la pièce (ouvrir les portes, les fenêtres)
– Oxygénothérapie systématique, dans tous les cas ou l’intoxication est suspectée, au débit minimum de 12 L/min au masque à haute concentration, sans attendre les résultats du dosage de l’HbCO.
– Voie veineuse périphérique : NaCl 0,9% en garde veine
– Monitoring scope, SpO2 (valeur faussement rassurante, l’HbCO est détectée comme l’HbO2 sur un capteur de SpO2)

– Diagnostic

– Signes initiaux

– d’autant plus évocateurs que symptômes collectifs
– céphalées, nausées, vomissements
– troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges
– fatigue

– Signes de gravité

– coma hypertonique, trismus, convulsions
– hyperthermie, sueurs et coloration « cochenille » des téguments (rare et grave)
– HTA
– rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aiguë
– détresse respiratoire possible
– cas décrits d’hémorragie digestive et de pancréatite
– ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles diffus de la repolarisation, infarctus du myocarde possible

– Rechercher des facteurs aggravants

– intoxication alcoolique ou médicamenteuse
– lésions traumatiques
– intoxication aux fumées d’incendie (Cf. CODU intoxications aux fumées d’incendie)
– tares associées (comorbidité cardiopulmonaire, tabagisme)
– perte de connaissance
– âge > 36 ans
– HbCO > ou = 25%
– prise en charge tardive > 24h

– Explorations complémentaires

– dosage de l’HbCO sur sang hépariné
– gaz du sang : acidose métabolique (signe de gravité)
– ionogramme sanguin : hypokaliémie possible
– radio pulmonaire
– ECG répétés
– dosage de la troponine au moindre doute
Prise en charge spécifique

L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène, La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères

– Oxygénothérapie en FiO2 100%

– l’oxygénothérapie au masque à haute concentration est débutée sans attendre les résultats du bilan biologique et poursuivie jusqu’à l’oxygénothérapie hyperbare si elle est indiquée

– Oxygénothérapie hyperbare

Ne pas hésiter à proposer le patient au médecin du Caisson

Sur la région parisienne :

– caisson du Val de Grâce 01 40 51 45 11 - Caisson Monoplace, Nécessité d’un pédiatre plongeur en cas de prise en charge pédiatrique
– caisson de Garches (92) 01 47 10 79 00 poste 3340 - Caisson 4 places assises, 1 place couchée, 1 pédiatre plongeur sur place.
– Numéro de téléphone du caisson hyperbare à Nice : +33(0)4.92.03.77.72 ;

– Indications

– perte de connaissance même brève
– trouble de la conscience, convulsions
– signe neurologique (signes d’irritation pyramidale : réflexes ostéotendineux vifs, Babinski...)
– toute grossesse quelle qu’en soit la gravité initiale
– pathologie cardio pulmonaire préexistante et/ou modification de I’ECG (trouble de la repolarisation, de la conduction)
– indications larges chez l’enfant

– Contre-indications

– pneumothorax non draîné
– bronchospasme majeur.

– Surveillance

– fonction cardiocirculatoire : FC, PA, état circulatoire périphérique, ECG
– fonction respiratoire : FR, SpO2 , auscultation
– diurèse
– état de conscience, signes neurologiques
Critères d’orientation hospitalière

– HBCO > 15 %

– Consultation post urgence

Le suivi neurologique des patients à 1 mois est essentiel.

Le syndrome post intervallaire est lié à l’anoxie histotoxique (démyélinisation de la substance blanche cérébrale ?). Son délai d’apparition est variable (2 à 40 jours : 3 semaines en moyenne).

– troubles de la mémoire
– troubles du comportement
– troubles de l’humeur
– démence précoce
– céphalées chroniques
– insomnie

Chez l’enfant, l’avis pédiatrique spécialisé est systématique.

A lire sur le site

– Détecteur de CO
– CODU intoxications aux fumées d’incendie
– Le dossier de l’invs sur le monoxyde de carbone

Références

– Practice Recommendations in the Diagnosis, Management and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Hampson NB. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Oct 18.
– Diagnostiquer des intoxications oxycarbonnées (DGS 12/2008)
– Non-invasive screening for carbon monoxide toxicity in the emergency department is valuable. Suner S. et coll. Ann Emerg Med. 2007 May ;49(5):718-9 ;
– Carbon Monoxide Poisoning : Risk Factors for Cognitive Sequelae and the Role of Hyperbaric Oxygen. Weaver LK. et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2007 May 11
– Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning : a critical review. Stoller KP. Neurol Res. 2007 Mar ;29(2):146-55.
– Hyperbaric oxygenation : characteristics of intensive care and emergency therapy. Wiese S. et coll. Anaesthesist. 2006 Jun ;55(6):693-705.
– Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Henry CR. et coll. JAMA. 2006 Jan 25 ;295(4):398-402.
– Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. Satran D. et coll. J Am Coll Cardiol. 2005 May 3 ;45(9):1513-6.
– Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25 ;(1):CD002041.
– les intoxications au monoxyde de carbone DGS, Nov 2004
– Carbon monoxide poisoning monitoring network : a five-year experience of household poisonings in two French regions. J Toxicol Clin Toxicol. 2003 ;41(4):349-53.
– The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology. 2003 May 1 ;187(1):25-38. Review.
– Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2003 Feb 6 ;348(6):557-60
– Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Juurlink DN. et coll. Cochrane Database Syst Rev. 2000 ;(2):CD002041.
– Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000 Mar ; 117(3) : 801-8
– The use of a CO-tester for the diagnostic elimination of collective carbon monoxide poisoning (Article in French) Zarouala B. et coll. Ann Fr Anesth Reanim. 2000 Oct ;19(8):624-5.
– Monoxyde de carbone : danger insoupçonné du 21e siècle
Bulletin d’information toxicologique, vol. 14, no 4 - octobre 1998
– Pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Wright RO. Ann Emerg Med. 1998 Apr ;31(4):525-6.
– Acute carbon monoxide poisoning. Risk of late sequelae and treament by hyperbaric oxygen. J Toxicol Clin. Toxicol.1985 ; 23(4-6) : 315-24.

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Intoxication au CO : une justification pour le caisson

Publié le 03/12/2017

Volontiers hivernal et souvent infernal, invisible, inodore et non irritant produit de la combustion incomplète de composés organiques, l’oxyde de carbone (CO) est un toxique sournois même à faible quantité, car il se transforme en carboxyhémoglobine générant ainsi une hypoxie tissulaire. Le traitement standard des formes mineures est l’oxygénothérapie normobare à 100 % qui réduit la demi-vie du CO de 320 minutes en air ambiant à 80 minutes. Le traitement des formes graves reposerait sur l’oxygnéothérapie hyperbare (OHB) qui réduit la demi-vie du CO à 23 min à 3 atmosphères, soit près de 4 fois la réduction obtenue en administrant de l’oxygène pur. Toutefois à l’heure actuelle, il n’y a pas de consensus sur l’effet de l’OHB sur la réduction de la mortalité - tout comme lors des pendaisons d’ailleurs – pas plus que sur le nombre de séances... Aussi, est-ce avec un vif intérêt que nous allons découvrir ensemble, au coin de la cheminée, cette vaste étude taïwanaise rétrospective qui se propose de dissiper ces brumes-là à partir de la base nationale des empoisonnements (1).

– Un registre impressionnant

Au total, une intoxication au CO a été diagnostiquée chez 25 737 patients entre 1999 et 2012, dont 7 278 ont été traités par OHB (âge moyen 34,9 ans ± 14,7 ans) et 18 459 sans OHB (âge moyen 36,4 ± 17,1 ans, P < 0,001) ; 68,19 % des patients avaient entre 20 et 50 ans. Les deux cohortes ont été comparées en terme de mortalité, d’âge, de sexe, de comorbidités, de revenus mensuels, de tentative de suicide, d’intoxication médicamenteuse associée, de survenue d’insuffisance respiratoire aiguë, avec un suivi jusqu’en 2013. De plus, les auteurs de ce travail de bénédictins chinois se sont attachés à identifier des facteurs indépendants prédictifs de mortalité et d’évaluer leurs effets.

– Une moindre mortalité sous OHB

Les patients traités par OHB ont eu un taux de mortalité inférieur à celui des autres (rapport de risque ajusté [RRA] 0,74, intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %], 0,67-0,81) après ajustement pour l’âge, le sexe, les comorbidités sous-jacentes, le revenu mensuel et autres conditions concomitantes, tout particulièrement chez les moins de 20 ans (RRA 0,45, IC 95 %, 0,26-0,80) et ceux présentant une insuffisance respiratoire aiguë (RRA 0,43, IC 95 %, 0,35-0,53). Ce moindre taux de mortalité a persisté pendant une période de 4 ans après le traitement. Notons toutefois que les comorbidités étaient moins fréquentes dans la cohorte OHB, dont 31,51 % des patients ont eu 1 seule séance de caisson, 38,18 % entre 2 et 5 séances et 30,31 % plus de 5 séances. Chez ceux ayant eu 2 séances d’OHB ou plus, le taux de mortalité a été encore plus bas que chez ceux n’ayant été « caissonnés » qu’une seule fois. Enfin, l’âge avancé, le sexe masculin, le faible revenu mensuel, le diabète, le cancer, les AVC, l’alcoolisme, les troubles mentaux, les tentatives de suicide et l’insuffisance respiratoire aiguë se sont avérés être d’autres facteurs prédictifs indépendants pour la mortalité.

– Info ou intox ?

Alors qu’il pourrait être considéré comme non éthique de mener chez l’Homme des études prospectives randomisées avec ou sans OHB, cette vaste étude rétrospective montre que : 1) l’OHB est associée à une réduction de la mortalité à court et à long terme lors de l’intoxication au CO, tout particulièrement chez les moins de 20 ans et ceux en insuffisance respiratoire aiguë ; 2) 2 séances d’OHB ou plus valent mieux qu’une seule ; 3) l’âge avancé, le sexe masculin, un revenu mensuel faible, les comorbidités sous-jacentes (diabète, malignité, alcoolisme, troubles mentaux), ainsi que la tentatives de suicide et l’insuffisance respiratoire aiguë sont également des facteurs prédictifs indépendants de la mortalité. Alors qu’en penser ? Matière à poursuivre, voire développer le recours à l’OHB lors des intoxications au CO (mais à quel prix) ? Ou matière à conduire des essais randomisés multicenriques à large échelle, afin de conclure définitivement, comme l’appelle de ses vœux l’éditorialiste de Chest (2) ? Les deux mon adjudant…

Dr Bernard-Alex Gaüzère jim.fr

RÉFÉRENCES
1) Huang C-C, Ho C-H, Chen Y-C, et coll. : Hyperbaric oxygen therapy is associated with lower short- and long-term mortality in patients with carbon monoxide poisoning. Chest. 2017 ;152(5):943-953.
2) Cowl C.T. Justifying Hyperbaric Oxygen Delivery for Carbon Monoxide Poisoning : Time to Respond to Pressure With a Large-Scale Randomized Controlled Trial. Chest. 2017 ;152(5) : 911-913

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Intoxication à la chloroquine

dimanche 16 novembre 2008, par Dr Michel NAHON

L’intoxication par la chloroquine est une intoxication moins fréquente depuis une dizaine d’années . La toxicité principalement cardiaque met en jeu le pronostic vital sans coma annonciateur.

L’intoxication est grave à partir de 2 grammes, souvent létale au delà de 4 grammes.

Spécialités contenant la substance

– En France

NIVAQUINE, SAVARINE

– En Europe

ARALEN, AVLOCOR, BEMAPHATE, CIDANCHIN, NIVAQUINE, RESOCHIN, RESOCHINE, WEIMERQUIN

– Régulation de l’appel

Toute intoxication à la chloroquine nécessite une prise en charge médicale pré-hospitalière

– MISE EN CONDITION INITIALE

– Oxygénothérapie systématique, à fort débit
– Voie veineuse périphérique : NaCl 0,9% en garde veine
– Monitoring scope, SpO2
– Adrénaline et plateau d’intubation prêts à l’emploi
DIAGNOSTIC

– Interrogatoire du patient ou des proches

– Heure d’absorption, dose supposée ingérée
– Toxiques associés
– Contexte psychosocial

– Recherche des signes d’intoxication

– Nausées, vomissements
– Flou visuel, diplopie, amaurose, scotomes
– Acouphènes, hypoacousie
– Tachycarde, hypotension
– puis Obnubilation, agitation, convulsions, coma

– ECG

– allongement du QT
– élargissement des QRS
– puis troubles du rythme

– Signes de gravité

– Dose > 2 grammes
– PAS < 100 mm Hg
– QRS > 0,10 s
– délai > 3h depuis l’ingestion
– tares associées (pathologies cardiopulmonaires)

– Explorations complémentaires

– dosage des lactates sériques
– gaz du sang : hypoxémie, acidose métabolique (signe de gravité)
– ionogramme sanguin, (hypokaliémie fréquente)
– urée, créatinine, CPK : insuffisance rénale, rhabdomyolyse
– radio pulmonaire
– ECG répétés

PRISE EN CHARGE SPÉCIFIQUE

Oxygénothérapie en FiO2 100%

Elle vise à prévenir et corriger une hypoxémie, elle est adaptée à la SpO2

Le carbomix est réservé au intoxication de moins de 2 heures

mise en place d’une sonde gastrique, évacuation du contenu gastrique et administration de Carbomix 50 g à dilué dans 250 ml d’eau potable

– En cas d’intoxication de moins de 2 grammes

– surveillance constante

– Intoxication de 2 à 4 g avec PAS > 100 et QRS < 0,10 s

– Valium® 0,5 mg/kg SE en 30 min, relais 1 mg/kg/24 heures.
– ventilation spontanée sous surveillance constante.

– Intoxication de plus de 4 g

– Valium® 2 mg/kg SE en 30 min, relais 2 à 4 mg/kg/24 heures.
– Adrénaline : 1 mg/heure SE à augmenter par palier de 0,5 mg/heure afin d’obtenir une PAS > 100 mm Hg. .
– Intubation après séquence d’induction rapide
– Ventilation contrôlée
– Apport de NaCl par Bicarbonate de Na+ molaire 1,5 meq/Kg à renouveler au besoin en fonction de la largeur des QRS
– Recours à l’isoprenaline en complément de l’adrénaline pour maintenir une FC > 90-100/min
Critères d’hospitalisation en post-réanimation

– intoxication avérée de moins de 2 grammes, avec PAS > 100 et QRS < 0,10
– surveillance constante
Critères d’hospitalisation en réanimation

– tous les autres cas

Surveillance

– ionogramme sanguin : la correction de l’hypokaliémie est réalisée en service de réanimation
– fonction cardiocirculatoire : FC, PA, état circulatoire périphérique, ECG (QT, QRS)
– fonction respiratoire : FR, SpO2 , auscultation
– diurèse
– état de conscience

Références

– Hydroxychloroquine overdose : case report and recommendations for management.
Eur J Emerg Med. 2008 Feb ;15(1):16-8.
– Treatment of hydroxychloroquine poisoning with extracorporeal circulation. Ann Fr Anesth Reanim. 2007 Feb ;26(2):164-7.
– Diazepam for treatment of massive chloroquine intoxication.
Resuscitation. 2004 Dec ;63(3):347-8.
– Treatment of hydroxychloroquine overdose.
Am J Emerg Med. 2001 Sep ;19(5):420-4.
– Hydroxychloroquine overdose : toxicokinetics and management.
J Toxicol Clin Toxicol. 1999 ;37(7):861-4.
– Assessment of severity and treatment of chloroquine poisoning
Ann Fr Anesth Reanim. 1999 Dec ;18(10):1090-1.
– Acute poisoning by class I anti-arrhythmia agents and by chloroquine
Rev Prat. 1997 Apr 1 ;47(7):748-53.
– Therapeutic trial of diazepam versus placebo in acute chloroquine intoxications of moderate gravity. Intensive Care Med. 1996 Dec ;22
– Acute chloroquine poisoning Presse Med. 1996 Oct 19 ;25(31):1435-9.
– Treatment of acute chloroquine poisoning : a 5-year experience.Crit Care Med. 1996 Jul ;24(7):1189-95
– Hypokalaemia related to acute chloroquine poisoning. Lancet. 1995 Dec 16 ;346(8990):1625.
– Hypokalaemia related to acute chloroquine ingestion. Lancet. 1995 Sep 30 ;346(8979):877-80

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Intoxication aux champignons

mercredi 10 août 2011, par INVS

Cas d’intoxication liés à la consommation de champignons. Rappel des recommandations.

Face à une augmentation du nombre de cas d’intoxications par des champignons ces dernières semaines, la Direction générale de la santé (DGS) et l’Institut de veille sanitaire (InVS) souhaitent mettre en garde les amateurs de cueillette des champignons.

Entre le 1er juillet et le 8 août 2011, 388 cas ont été signalés aux Centres antipoison et de toxicovigilance. Les régions les plus concernées sont l’Aquitaine (76 cas), Midi-Pyrénées (64 cas) et Rhône-Alpes (44 cas).

Il est donc primordial de prendre en compte les recommandations suivantes :

– ne ramassez que les champignons que vous connaissez parfaitement : certains champignons vénéneux hautement toxiques ressemblent beaucoup aux espèces comestibles ;
– au moindre doute sur l’état ou l’identification de l’un des champignons récoltés, ne consommez pas la récolte avant de l’avoir fait contrôler par un spécialiste en la matière. Les pharmaciens ou les associations et sociétés de mycologie de votre région peuvent être consultés ;
– cueillez uniquement les spécimens en bon état et prélevez la totalité du champignon (pied et chapeau), afin de permettre l’identification ;
– évitez les sites pollués (bords de routes, aires industrielles, décharges) car les champignons concentrent les polluants. Au moindre doute, jetez le champignon ;
– déposez les champignons séparément, dans une caisse ou un carton, mais jamais dans un sac plastique qui accélère le pourrissement ;
– séparez les champignons récoltés, par espèce. Un champignon vénéneux peut contaminer les autres ;
– lavez-vous bien les mains après la récolte ;
– conservez les champignons dans de bonnes conditions au réfrigérateur et consommez-les dans les deux jours au maximum après la cueillette ;
– consommez les champignons en quantité raisonnable après une cuisson suffisante, ne les consommez jamais crus.

En cas d’apparition d’un ou plusieurs symptômes (notamment diarrhée, vomissements, nausées, tremblements, vertiges, troubles de la vue, etc.) suite à une consommation de champignons de cueillette, appelez immédiatement le Centre 15 en mentionnant cette consommation

Les symptômes commencent généralement à apparaître dans les 12 heures après la consommation et l’état de la personne intoxiquée peut s’aggraver ensuite.

Il est utile de noter les heures du ou des derniers repas, l’heure de survenue des premiers signes et de conserver les restes de la cueillette pour identification.

Connaître les champignons mortels

• Le même sujet sur ce blog dédié :
• les mortels,
• les vénéneux,
• les bolets et cèpes toxiques et à rejeter
• et l’incontournable page wikipédia

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• A lire

l’article sur intoxication et antagonisme

Le docs en stock de la SFMU 2009 (n°6 intoxication)

A consulter le très bon site urgences-serveur.fr

Le site swiss rescue plutôt axé sur les ambulanciers, mais leurs pratiques sont intéressantes à connaître toutefois.

En marge et parce que le sujet est original et la thèse bien conduite.

Arnaud BASSEZ

IADE/enseignant CESU

Administrateur