Société Française des Infirmier(e)s Anesthésistes
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Garrot pneumatique, normothermie, ECG pour les nuls, Oxygène et atelectasies, Critères d’extubation en 2011, Oubliez la veine "de l’anesthésiste", Hypothermie, Arrêt-relais des traitements en anesthésie
Article mis en ligne le 11 août 2011
dernière modification le 20 décembre 2022

par Arnaud Bassez

Compilation de quelques articles utiles au quotidien et dont on cherche parfois les références.
L’exhaustivité est impossible.

Actualisation le 20 décembre 2022

 SOMMAIRE

  • Le garrot pneumatique
  • ECG pour les nuls
  • Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia.
  • Oxygen concentration and characteristics of progressive atelectasis formation during anaesthesia.
  • Atelectasis formation during anesthesia : causes and measures to prevent it.
  • Atelectasis and pulmonary shunting during induction of general anaesthesia—can they be avoided ?
  • Ventilation à FiO2 80 % pendant l’anesthésie : efficace et sans danger
  • Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure
  • Hyperoxia effects on intensive care unit mortality : a retrospective pragmatic cohort study
  • Systematic review of studies of the effect of hyperoxia on coronary blood flow
  • Eviter une FiO2 élevée pendant l’anesthésie chez l’enfant
  • Oxygène en réa, point trop n’en faut
  • Hyperoxie : un réel enjeu ?
  • Les critères d’extubation en 2011, guide de bonnes pratiques
  • FiO2 à 0,5 versus 1 lors de l’extubation post-opératoire : qui dit mieux ?
  • Trop d’oxygène pendant les interventions ?
  • Ne vous prenez pas la tête avec la céphalique
     Les effets de l’hypothermie.
  • Perioperative Normothermia to Reduce the Incidence of Surgical-Wound Infection and Shorten Hospitalization
  • Consequences of mal-temperature management during surgical operation
  • The effect of anesthesia on body temperature control
  • Perioperative complications of hypothermia.
  • Consequences of inadvertent perioperative hypothermia.
  • Disorders of perioperative heat balance and their treatments
  • Quand faut-il interrompre un traitement médicamenteux

LE GARROT PNEUMATIQUE

Auteurs : J-M Ricaud, B Vanhove, Dr P Richart

DARC1 Hôpital Roger SALENGRO CHRU de Lille

1) Introduction

La mise en place d’un garrot pneumatique au niveau d’un membre interrompt la circulation artérioveineuse dans la région située en aval. Cela permet d’avoir un champ opératoire exsangue. Son utilisation a pour objectif de diminuer le saignement peropératoire et de faciliter le geste chirurgical. Elle ne modifie ni les pertes sanguines globales (périopératoires) ni la durée opératoire. Le garrot doit être justifié par l’équipe chirurgicale et cogéré avec l’équipe anesthésique. La chirurgie orthopédique et traumatologique est la principale indication de garrot du membre inférieur.

2) Mise en place

Le garrot pneumatique rectangulaire (ou conique) large est placé à la racine du membre (voire à la cheville) sur une bande de coton protectrice. L’exsanguination du membre est faite par une bande d’Esmach ou par surélévation à 45° pendant 5 à 8 min (volume chassé de 500 à 800 ml). Elle évite la stase sanguine, favorisant la constitution de caillots, et permet une meilleure visualisation des structures anatomiques. La bande d’Esmach pourtant largement utilisée présente des inconvénients (dissémination bactérienne, torsion de peau fragile, libération de plaques athéromateuses ou de thrombus). Le retentissement hémodynamique est minime et n’entraîne pas d’élévation tensionnelle importante. Chez les patients artéritiques ou porteurs d’un pontage vasculaire, d’une fistule artérioveineuse ou d’un lambeau pédiculé l’utilisation du garrot est contre-indiquée.

3) Pression de gonflage

La pression est contrôlée au moyen d’un manomètre (en mmHg) situé sur le moteur permettant le maintien automatique de la pression de gonflage. L’hyperpression localisée comprime les différents tissus situés sous le garrot (la peau, les muscles, les vaisseaux et les nerfs). Seuls de larges garrots permettent de faibles pressions dès lors que le rapport garrot/circonférence de cuisse est ³ 0,3 (le plus souvent 0,15).

La pression d’occlusion artérielle (Po) dépend de la circonférence de la cuisse (C), de la largeur du garrot (L), de la pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) : Formule de Graham

Po = (PAS - PAD) x C divisé par L x 3, + PAD = [(PAS - PAD) x 2,5] + PAD

Une marge de 50 à 75 mmHg, au-dessus de la Po, est conseillée pour compenser l’augmentation de la pression pendant la présence du garrot. Une pression de 350 mmHg est un maximum.

4) Durée

La souffrance tissulaire hypoxique d’aval limite la durée d’utilisation du garrot. La durée recommandée à ne pas dépasser est de deux heures pour le membre inférieur. Dans les études expérimentales elle constitue un seuil au-delà duquel apparaît des dysfonctionnements musculaires cliniques et des zones musculaires nécrotiques. Des intervalles de remise en circulation peuvent être programmés (15 min toutes les heures) mais ne sont pas encore bien codifiés.

5) Douleur

Ses mécanismes sont mal connus (stimulation des fibres C amyéliniques). La douleur apparaît au niveau et en aval du garrot dans les minutes qui suivent son installation et s’intensifie progressivement (insupportable sans anesthésie au bout de 30 à 40 min). Au bout de 60 à 90 min, il peut apparaître une élévation tensionnelle liée à la douleur du garrot (hyperactivité sympathique) résistante aux morphinomimétiques. Elle se rencontre plus fréquemment sous anesthésie générale que sous locorégionale (APD > Rachi).

6) Dégonflage

La reperfusion du membre signe la levée du garrot. Localement le volume du membre augmente de par la reperfusion et par la formation d’un œdème de type inflammatoire.

Les effets généraux sont :

 L’épuration des toxines accumulées (produit du métabolisme anaérobie dont l’acide lactique). Les perturbations biologiques sont mineures. La consommation d’O2 et la production de CO2 augmentent. On note une acidose mixte modérée. L’élévation de la PetCO2 est en rapport avec une élévation de la PaCO2. Le retour à la valeur initiale est réalisé en moins de 5 minutes. Sous anesthésie locorégionale, on note une élévation de la ventilation spontanée.

 Une diminution significative (environ 20%) de la pression artérielle et une accélération variable de la fréquence cardiaque. Elle est liée à la reperfusion, la vasodilatation, le saignement et les troubles de la perméabilité capillaire. Il est important de corriger la volémie par un remplissage vasculaire optimal avant le lâcher du garrot.

 L’embolie pulmonaire est la complication majeure à redouter lors de l’utilisation du garrot. L’utilisation de l’échographie transœsophagienne a mis en évidence un processus emboligène sans retentissement clinique chez 23 à 100% des patients.

 Autres (choc anaphylactique, trouble du rythme, sepsis)

La vigilance de l’équipe anesthésique est donc indispensable au lâcher de garrot.

7) Conclusion

Le garrot pneumatique est un "rituel" de la chirurgie orthopédique et traumatologique du membre inférieur. Les problèmes qu’il pose sont minimes si sa pratique est raisonnée. Du matériel adéquat et une gestion concertée des pressions de gonflage et de la durée de mise en place sont indispensables pour une utilisation optimale du garrot.

8) Références

1 - JP Estebe, Y Mallédant. Le garrot pneumatique d’orthopédie. Ann Fr Réanim 1996 ;15:162-178.

2 - S Delort-Laval. Garrot pneumatique. In Conférences d’actualisation 1997. 39e Congrès national d’anesthésie et de réanimation. SFAR, Elsevier et Paris 1997 ; 57-71.

Le garrot pneumatique (Dr Estèbe -MAPAR)

Garrot pneumatique (S Delort-Laval)


ECG pour les nuls

ECG pour les nuls partie 1
ECG pour les nuls partie 2
ECG pour les nuls partie 3
ECG pour les nuls partie 4
ECG pour les nuls partie 5
ECG pour les nuls partie 6
ECG pour les nuls partie 7
ECG pour les nuls partie 8
ECG pour les nuls partie 9

Où l’oxygène à fio2 1 n’est pas toujours bon, à l’induction comme en entretien et au réveil. Mais pour en être convaincu, il faut lire. Et accepter de changer ses pratiques...
Google Scholar recense 35400 articles sur le sujet, 1200 rien que sur l’année 2022 (juillet)

La cascade de l’hyperoxie pour bien comprendre.

Fraction of inspired oxygen during general anesthesia for non-cardiac surgery : Systematic review and meta-analysis (date du 8 juin 2022)

Fraction of inspired oxygen during general anesthesia for non-cardiac surgery : Systematic review and meta-analysis

Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia.

Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G.

Department of Anesthesiology and Intensive Care, Central Hospital, Västerås, and Research Associate, Department of Medical Sciences, Clinical Physiology, University Hospital, Uppsala, Sweden. lennart.edmark@ltvastmanland.se

Abstract

BACKGROUND :

The use of 100% oxygen during induction of anesthesia may produce atelectasis. The authors investigated how different oxygen concentrations affect the formation of atelectasis and the fall in arterial oxygen saturation during apnea.

METHODS :

Thirty-six healthy, nonsmoking women were randomized to breathe 100, 80, or 60% oxygen for 5 min during the induction of general anesthesia. Ventilation was then withheld until the oxygen saturation, assessed by pulse oximetry, decreased to 90%. Atelectasis formation was studied with computed tomography.

RESULTS :

Atelectasis in a transverse scan near the diaphragm after induction of anesthesia and apnea was 9.8 +/- 5.2 cm2 (5.6 +/- 3.4% of the total lung area ; mean +/- SD), 1.3 +/- 1.2 cm2 (0.6 +/- 0.7%), and 0.3 +/- 0.3 cm2 (0.2 +/- 0.2%) in the groups breathing 100, 80, and 60% oxygen, respectively (P < 0.01). The corresponding times to reach 90% oxygen saturation were 411 +/- 84, 303 +/- 59, and 213 +/- 69 s, respectively (P < 0.01).

CONCLUSION :

During routine induction of general anesthesia, 80% oxygen for oxygenation caused minimal atelectasis, but the time margin before unacceptable desaturation occurred was significantly shortened compared with 100% oxygen.

§§§

Oxygen concentration and characteristics of progressive atelectasis formation during anaesthesia.

Edmark L, Auner U, Enlund M, Ostberg E, Hedenstierna G.
Source

Departments of Anaesthesiology and Intensive Care Radiology, Central Hospital, Västerås, Sweden. lennart.edmark@ltv.se
Erratum in

* Acta Anaesthesiol Scand. 2011 Jul ;55(6):766.

atelectasis is a common consequence of pre-oxygenation with 100% oxygen during induction of anaesthesia. Lowering the oxygen level during pre-oxygenation reduces atelectasis. Whether this effect is maintained during anaesthesia is unknown.

METHODS :

during and after pre-oxygenation and induction of anaesthesia with 60%, 80% or 100% oxygen concentration, followed by anaesthesia with mechanical ventilation with 40% oxygen in nitrogen and positive end-expiratory pressure of 3 cmH(2) O, we used repeated computed tomography (CT) to investigate the early (0-14 min) vs. the later time course (14-45 min) of atelectasis formation.

RESULTS :

in the early time course, atelectasis was studied awake, 4, 7 and 14 min after start of pre-oxygenation with 60%, 80% or 100% oxygen concentration. The differences in the area of atelectasis formation between awake and 7 min and between 7 and 14 min were significant, irrespective of oxygen concentration (P<0.05). During the late time course, studied after pre-oxygenation with 80% oxygen, the differences in the area of atelectasis formation between awake and 14 min, between 14 and 21 min, between 21 and 28 min and finally between 21 and 45 min were all significant (P<0.05).

CONCLUSION :

formation of atelectasis after pre-oxygenation and induction of anaesthesia is oxygen and time dependent. The benefit of using 80% oxygen during induction of anaesthesia in order to reduce atelectasis diminished gradually with time.

2010 The Acta Anaesthesiologica Scandinavica Foundation.

§§§

Atelectasis formation during anesthesia : causes and measures to prevent it.

Hedenstierna G, Rothen HU.

Department of Clinical Physiology, University Hospital, Uppsala, Sweden. goran.hedenstierna@klinfys.uu.se

Abstract

Pulmonary gas exchange is regularly impaired during general anaesthesia with mechanical ventilation. This results in decreased oxygenation of blood. A major cause is collapse of lung tissue (atelectasis), which can be demonstrated by computed tomography but not by conventional chest x-ray. Collapsed lung tissue is present in 90% of all subjects, both during spontaneous breathing and after muscle paralysis, and whether intravenous or inhalational anaesthetics are used. There is a correlation between the amount of atelectasis and pulmonary shunt. Shunt does not increase with age. In obese patients, larger atelectatic areas are present than in lean ones. Finally, patients with chronic obstructive lung disease may show less or even no atelectasis. There are different procedures that can be used in order to prevent atelectasis or to reopen collapsed lung tissue. The application of positive end-expiratory pressure (PEEP) has been tested in several studies. On the average, arterial oxygenation does not improve markedly, and atelectasis may persist. Further, reopened lung units re-collapse rapidly after discontinuation of PEEP. Inflation of the lungs to an airway pressure of 40 cm H2O, maintained for 7-8 seconds (recruitment or "vital capacity" manoeuvre), re-expands all previously collapsed lung tissue. During induction of anaesthesia, the use of a gas mixture, that includes a poorly absorbed gas such as nitrogen, may prevent the early formation of atelectasis. During ongoing anaesthesia, pulmonary collapse reappears slowly if a low fraction of oxygen in nitrogen is used for the ventilation of the lungs after a previous VC-manoeuvre. On the other hand, ventilation of the lungs with pure oxygen results in a rapid reappearance of atelectasis. Thus, ventilation during anaesthesia should be done if possible with a moderate fraction of inspired oxygen (FIO2, e.g. 0.3-0.4). Alternatively, if the lungs are ventilated with a high inspiratory fraction of oxygen, the use of PEEP may be considered. In summary, atelectasis is present in most humans during anaesthesia and is a major cause of impaired oxygenation. Avoiding high fractions of oxygen in inspired gas during induction and maintenance of anaesthesia may prevent formation of atelectasis. Finally, intermittent "vital capacity"-manoeuvres together with PEEP reduces the amount of atelectasis and pulmonary shunt.

§§§

Atelectasis and pulmonary shunting during induction of general anaesthesia—can they be avoided ?

Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G.

Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital, Bern, Switzerland.

Abstract
BACKGROUND :

Gas exchange is regularly impaired during general anaesthesia with mechanical ventilation. A major cause of this disorder appears to be atelectasis and consequently pulmonary shunt. After re-expansion, atelectasis reappears very slowly if 30% oxygen in nitrogen is used, but much faster if 100% oxygen is used. The aim of the present study-was to evaluate if early formation of atelectasis and pulmonary shunt may be avoided if the lungs are ventilated with 30% oxygen in nitrogen instead of 100% oxygen during the induction of general anaesthesia.

METHODS :

Twenty-four adult patients with healthy lungs scheduled for elective surgery were investigated. During induction of anaesthesia, the lungs were manually ventilated via a face mask, using either 30% oxygen in nitrogen (group 1, n = 12) or 100% oxygen (group 2, n = 12). Atelectasis was estimated by computed x-ray tomography and ventilation-perfusion distribution with the multiple inert gas elimination technique, both awake and during general anaesthesia with mechanical ventilation.

RESULTS :

No atelectasis was present in the awake subjects. After induction of anaesthesia, the mean amount of atelectasis was minor (0.2 +/- 0.4 cm2) in group 1 and considerably greater (8.0 +/- 8.2 cm2) in group 2 (P < 0.001). The pulmonary shunt was 0.3 +/- 0.7% of cardiac output in the awake subjects. This value increased to 2.1 +/- 3.8% in group 1 and to 6.5 +/- 5.2% in group 2 (P < 0.05). The indices of VA/Q mismatch showed no difference between the two groups.

CONCLUSION :

During induction of general intravenous anaesthesia in patients with healthy lungs, gas composition plays an important role for atelectasis formation and the establishment of pulmonary shunt. By using a mixture containing 30% oxygen in nitrogen, the early formation of atelectasis and pulmonary shunt may, at least in part, be avoided.

§§§

Ventilation à FiO2 80 % pendant l’anesthésie : efficace et sans danger

Bien que l’OMS, se basant sur un bon niveau de preuves, recommande une fraction élevée (80 %) d’oxygène inspiré (FiO2) afin de réduire l’infection du site chirurgical chez les adultes sous anesthésie générale avec intubation trachéale, l’innocuité de cette approche fait l’objet d’un débat continu. Débat enrichi par cette revue systématique de la littérature qui s’est attachée à définir le risque relatif d’événements indésirables (EI) cliniquement pertinents associés à une FiO2 élevée.

Les articles potentiellement pertinents sur lesquels l’OMS s’était basée ont été revus, en y rajoutant les mises à jour (juillet 2018) d’EMBASE et de PubMed pour les études contrôlées randomisées et non randomisées signalant des EI chez des patients ayant subi une chirurgie sous FiO2 80 % versus 30-35 %. Ont été comparés les ratios de risque (RR) pour les complications majeures, telles que la mortalité ou l’admission en service de réanimation.

 La confiance en l’OMS peut continuer de régner

Dix-sept essais jugés de qualité modérée et de bonne qualité et deux études non randomisées comportant un risque de biais important ont été revus. Aucun signe d’effet nocif associé à une forte FiO2 n’a été relevé pour les EI majeurs dans la méta-analyse des essais randomisés : atélectasie RR 0,91 [intervalle de confiance à 95 % (IC à 95 %) 0,59-1,42] ; événements cardiovasculaires RR 0,90 (IC 95 % 0,32-2,54) ; admissions en réanimation RR 0,93 (IC 95 % 0,7-1,12) et mortalité pendant l’essai RR 0,49 (IC 95 % 0,17-1,37). Une seule étude, mais non randomisée, a signalé qu’une FiO2 élevée avait été associé à des EI respiratoires majeurs [RR 1,99 (IC à 95 % : 1,72-2,31)].

Cette méta-analyse nous rassure car elle n’a décelé aucun effet délétère de la ventilation à FiO2 à 80 % chez les patients adultes sous anesthésie générale. Il n’y a donc aucune raison d’aller à l’encontre des recommandations de l’OMS et des Centers for Disease Control and Prevention !

Dr Bernard-Alex Gaüzère
RÉFÉRENCE
de Jonge S, Egger M, Latif A, Loke YK, Berenholtz S, Boermeester M, Allegranzi B, Solomkin J : Effectiveness of 80% vs 30-35% fraction of inspired oxygen in patients undergoing surgery : an updated systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth., 2019 ; 122 : 325-334. doi : 10.1016/j.bja.2018.11.024.

Source : jim.fr

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Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure

Olav L. Schjørring, M.D., Ph.D., Thomas L. Klitgaard, M.D., Anders Perner, M.D., Ph.D., Jørn Wetterslev, M.D., Ph.D., Theis Lange, Ph.D., Martin Siegemund, M.D., Minna Bäcklund, M.D., Ph.D., Frederik Keus, M.D., Jon H. Laake, M.D., Ph.D., Matthew Morgan, M.D., Ph.D., Katrin M. Thormar, M.D., Ph.D., Søren A. Rosborg, M.D., Ph.D., Jannie Bisgaard, M.D., Ph.D., Annette E.S. Erntgaard, M.D., Anne-Sofie H. Lynnerup, M.D., Rasmus L. Pedersen, M.D., Elena Crescioli, M.D., Theis C. Gielstrup, M.D., Meike T. Behzadi, M.D., Lone M. Poulsen, M.D., Stine Estrup, M.D., Ph.D., Jens P. Laigaard, M.S., Cheme Andersen, M.D., Camilla B. Mortensen, R.N., Björn A. Brand, M.D., Jonathan White, M.D., Ph.D., Inge-Lise Jarnvig, M.D., Ph.D., Morten H. Møller, M.D., Ph.D., Lars Quist, M.D., Ph.D., Morten H. Bestle, M.D., Ph.D., Martin Schønemann-Lund, M.D., Maj K. Kamper, M.D., Mathias Hindborg, M.D., Alexa Hollinger, M.D., Caroline E. Gebhard, M.D., Núria Zellweger, M.Sc., Christian S. Meyhoff, M.D., Ph.D., Mathias Hjort, M.D., Laura K. Bech, M.Sc., Thorbjørn Grøfte, M.D., Ph.D., Helle Bundgaard, M.D., Ph.D., Lars H.M. Østergaard, M.D., Maria A. Thyø, M.D., Thomas Hildebrandt, M.D., Bülent Uslu, M.D., Christoffer G. Sølling, M.D., Ph.D., Nette Møller-Nielsen, M.D., Anne C. Brøchner, M.D., Ph.D., Morten Borup, M.D., Ph.D., Marjatta Okkonen, M.D., Ph.D., Willem Dieperink, Ph.D., Ulf G. Pedersen, M.D., Anne S. Andreasen, M.D., Ph.D., Lone Buus, M.D., Tayyba N. Aslam, M.D., Robert R. Winding, M.D., Joerg C. Schefold, M.D., Stine B. Thorup, M.D., Susanne A. Iversen, M.D., Janus Engstrøm, B.Sc., Maj-Brit N. Kjær, R.N., and Bodil S. Rasmussen, M.D., Ph.D. for the HOT-ICU Investigators*

Abstract

Background

Patients with acute hypoxemic respiratory failure in the intensive care unit (ICU) are treated with supplemental oxygen, but the benefits and harms of different oxygenation targets are unclear. We hypothesized that using a lower target for partial pressure of arterial oxygen (Pao2) would result in lower mortality than using a higher target.
Methods

In this multicenter trial, we randomly assigned 2928 adult patients who had recently been admitted to the ICU (≤12 hours before randomization) and who were receiving at least 10 liters of oxygen per minute in an open system or had a fraction of inspired oxygen of at least 0.50 in a closed system to receive oxygen therapy targeting a Pao2 of either 60 mm Hg (lower-oxygenation group) or 90 mm Hg (higher-oxygenation group) for a maximum of 90 days. The primary outcome was death within 90 days.

Results

At 90 days, 618 of 1441 patients (42.9%) in the lower-oxygenation group and 613 of 1447 patients (42.4%) in the higher-oxygenation group had died (adjusted risk ratio, 1.02 ; 95% confidence interval, 0.94 to 1.11 ; P=0.64). At 90 days, there was no significant between-group difference in the percentage of days that patients were alive without life support or in the percentage of days they were alive after hospital discharge. The percentages of patients who had new episodes of shock, myocardial ischemia, ischemic stroke, or intestinal ischemia were similar in the two groups (P=0.24).

Conclusions

Among adult patients with acute hypoxemic respiratory failure in the ICU, a lower oxygenation target did not result in lower mortality than a higher target at 90 days. (Funded by the Innovation Fund Denmark and others ; HOT-ICU ClinicalTrials.gov number, NCT03174002. opens in new tab.)

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Hyperoxia effects on intensive care unit mortality : a retrospective pragmatic cohort study

Ruggiu, M., Aissaoui, N., Nael, J. et al. Hyperoxia effects on intensive care unit mortality : a retrospective pragmatic cohort study. Crit Care 22, 218 (2018). https://doi.org/10.1186/s13054-018-2142-6

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Systematic review of studies of the effect of hyperoxia on coronary blood flow

Hamish Farquhar 1 , Mark Weatherall, Meme Wijesinghe, Kyle Perrin, Anil Ranchord, Mark Simmonds, Richard Beasley

Abstract

Background : International guidelines recommend the routine use of oxygen in the initial treatment of myocardial infarction, yet it is uncertain what effect this might have on physiologic and clinical outcomes.

Methods : We undertook a systematic search of Medline, Cochrane Database of Systematic Reviews, EMBASE, and CINHAL using the key words "oxygen," "coronary blood flow," "hyperoxia," and "coronary circulation" to identify human studies involving a measure of coronary blood flow while breathing oxygen and room air. The primary outcome measure was coronary blood flow ; secondary outcomes included coronary vascular resistance and myocardial oxygen consumption.

Results : From 2,072 potential publications, there were 6 studies from 4 publications that met the inclusion criteria, with 6 healthy subjects and 61 subjects with cardiac disease. It was not possible to undertake a meta-analysis due to methodological limitations. In the 6 studies, high-concentration oxygen therapy resulted in hyperoxia, with a range in mean Pao(2) of 273 to 425 mm Hg. Hyperoxia caused a significant reduction in coronary blood flow (mean change -7.9% to -28.9%, n = 6 studies). Hyperoxia caused a significant increase in coronary vascular resistance (mean change 21.5% to 40.9%, n = 4 studies) and a significant reduction in myocardial oxygen consumption (mean change -15.3% to -26.9%, n = 3 studies).

Conclusions : Hyperoxia from high-concentration oxygen therapy causes a marked reduction in coronary blood flow and myocardial oxygen consumption. These physiologic effects may have the potential to cause harm and are relevant to the use of high-concentration oxygen therapy in the treatment of cardiac and other disorders.

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Might hyperoxia during surgical anaesthesia contribute to older patients higher dementia risk ?

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Eviter une FiO2 élevée pendant l’anesthésie chez l’enfant

Publié le 13/05/2019

Bien qu’une fraction d’oxygène inspirée élevée (FiO2) soit couramment utilisée en anesthésie pédiatrique par précaution, l’impact sur la fonction pulmonaire postopératoire n’est pas clair et a été moins bien étudié que chez l’adulte, d’où l’intérêt de cette étude suisse randomisée à double insu, qui a comparé le volume pulmonaire, l’hétérogénéité de la ventilation et la mécanique respiratoire chez des enfants anesthésiés recevant soit des FiO2 faibles soit des FiO2 élevées en per-opératoire.

Les enfants inclus étaient âgés de 6 à 16 ans et avaient besoin d’une anesthésie générale avec intubation trachéale, pour une chirurgie programmée non abdominale et non thoracique d’une durée inférieure à 200 minutes, avec un score ASA 1 et 2 et un IMC < 30 kg/m2. N’ont pas été retenus les enfants aux antécédents médicaux de pathologie cardiaque ou pulmonaire, d’apnée obstructive du sommeil, d’infection récente des voies respiratoires supérieures (moins de 2 semaines avant la chirurgie), ainsi que ceux dont les voies respiratoires étaient difficiles d’accès de façon prévisible.

Pendant la phase de respiration spontanée, ont été mesurés (i) la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et l’indice de clairance pulmonaire (inhomogénéité de la ventilation) par lavage à l’azote pendant plusieurs cycles respiratoires ; et (ii) la résistance des voies respiratoires et l’élastance des tissus respiratoires par oscillations forcées, avant l’intervention, après la sortie de la salle de surveillance post-interventionnelle (SSPI), ainsi que 24 h après l’intervention.

Les 58 enfants inclus ont été répartis au hasard en deux groupes entre FiO2 100 % (n = 29) et FiO2 80 % (n = 29) pendant l’induction et la fin de l’anesthésie (10 minutes avant l’extubation). En phase de maintien de l’anesthésie, les enfants ayant eu une FiO2 = 100 % à l’induction - fin d’anesthésie ont ensuite eu une FiO2 = 80 % (groupe FiO2 > 0,8) ; ceux ayant eu une FiO2 = 80 % à l’induction - fin d’anesthésie ont ensuite eu une FiO2 = 35 % en peropératoire (groupe FiO2 [0,8→0.35 ]).

Diminution de la CRF avec les fortes FiO2

Les CRF ont diminué dans le groupe FiO2 > 0,8 après la sortie de la SSPI (-12,0 [-18,5 à -5,5] % ; p = 0,01), mais se sont normalisées 24 h plus tard. L’inhomogénéité de la ventilation a augmenté dans les deux groupes après sortie de la SSPI, mais a persisté dans le groupe FiO2 > 0,8, 24 h après l’intervention (6,1 [2,5-9,8]% ; p = 0,02). Par contre, la résistance des voies respiratoires et l’élasticité respiratoire n’ont pas varié d’un groupe à l’autre.

Cette étude monocentrique porte certes sur de petits effectifs, mais sa méthodologie semble solide. Elle suggère, comme chez l’adulte qu’une FiO2>0,8 devrait être évitée chez les enfants anesthésiés ayant des poumons normaux et, peut-on penser, a fortiori chez ceux ayant des poumons pathologiques.

Dr Bernard-Alex Gaüzère
Référence
Grandville B, Petak F, Albu G, Bayat S, Pichon I, Habre W : High inspired oxygen fraction impairs lung volume and ventilation heterogeneity in healthy children : a double-blind randomised controlled trial. Br J Anaesth., 2019 ; 122(5) : 682-691. doi : 10.1016/j.bja.2019.01.036.

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Oxygène en réa, point trop n’en faut

Publié le 17/02/2020

Les cliniciens réagissent habituellement rapidement à une chute de la saturation en oxygène (SaO2) en mettant en place une oxygénothérapie. Cette attitude est appropriée encas d’hypoxie mais il peut aussi exister des situations dans lesquelles l’oxygène (O2) est administré en excès, sans discernement, durant une longue période. Récemment, la médecine est passée du concept « plus est meilleur » à celui « moins est préférable » pour nombre de situations pathologiques et d’attitudes thérapeutiques, par exemple les ajustements du seuil d’hémoglobine avant transfusion ou du taux de dioxyde de carbone. Ces dernières années, l’attention a été attirée sur les dangers potentiels d’une oxygénothérapie excessive.

La toxicité potentielle de l’O2 a été décrite pour la première fois dans les années 40, avec la survenue d’une hyperplasie rétinienne chez les prématurés, cause de cécité infantile. Par la suite ont été démontrés, grâce aux données autopsiques, les effets délétères de l’O2 sur le poumon, chez des malades qui avaient été exposés durant au moins 3 jours, à une ventilation mécanique, avec des concentrations en O2 (FiO2) supérieures à 0,60. Mais leur retentissement a été amoindri par la mise en évidence de lésions liées en propre à la ventilation qui sont devenues le sujet de préoccupation premier des cliniciens, occultant le rôle de l’O2.

Des effets toxiques locaux et systémiques

Les effets « toxiques » d’une oxygénothérapie excessive peuvent être distingués en locaux et systémiques. Les premiers consistent en la survenue d’atélectasies par absorption, liées au déplacement de l’azote alvéolaire par de l’O2 à forte concentration. De plus, l’hyperoxie entraîne la formation en excès d’espèces réactives de l’O2 (ROS) ou radicaux libres qui interviennent dans le stress oxydatif, altèrent la clearance muco-ciliaire, irritent les voies aériennes et perturbent la flore microbienne locale. Les effets systémiques de l’hyperoxémie surviennent pour une pression partielle en O2 (PaO2) supérieure à 100 mm Hg, avec alors saturation quasi complète de l’HbO2 et augmentation de l’O2 dissous. La production de ROS augmente, dépassant les capacités des anti oxydants. Les conséquences en sont un stress oxydatif, des lésions, puis la mort cellulaire. De plus, les anions superoxydes ROS tendent à inactiver le monoxyde d’azote au-delà d’une PaO2 de 150 mm Hg, cause de vasoconstriction des lits coronaire, rétinien et cérébral.

Plusieurs rapports ont alerté sur les dangers de l’hyperoxie (PaO2 élevée au niveau pulmonaire) ou de l’hyperoxémie (PaO2 trop haute dans le sang périphérique). Dans l’étude multicentrique d’une cohorte de 1 156 adules ayant présenté un arrêt cardiaque suivi d’encéphalopathie post anoxique, hypoxique et ischémique, les patients maintenus en hyperoxie (PaO2 > 300 mm Hg) ont eu une mortalité intra hospitalière plus importante (63 %) que ceux restés en normoxie (45 %) ou en hypoxie relative (43 %). Le mécanisme physio pathologique pourrait être une atteinte cérébrale secondaire liée à la formation locale de ROS et à une majoration du stress oxydatif. Il faut cependant noter que l’association hyperoxémie- mortalité est loin d’avoir été constamment retrouvée dans diverses études observationnelles ultérieures.

L’essai AVOID a, quant à lui, inclus 441 patients souffrant d’infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST. Ils ont été randomisés pour recevoir une oxygénothérapie à 8 L/mn ou respirer en air ambiant. A 6 mois, le groupe sous O2 avait une masse de tissu myocardique nécrosé de 20,3 (IQR : 9,6- 296) gr vs 13,1 (IQR : 5,2- 23,6) gr dans le groupe témoin et a présenté également un nombre plus important de récidive d’infarctus (5,5 vs 0,9 % ; p = 0,06).

Chez la femme enceinte, au 3e trimestre, une hyperoxie notable tend, de la même façon, à diminuer l’index cardiaque et chez le nouveau-né (cf. supra) elle est cause d’une hyperplasie de la rétine. Cinq essais cliniques (n = 4 965) ont comparé, chez de très jeunes prématurés d’âge gestationnel moyen de 26 semaines, les effets d’une relative hypoxémie (SaO2 entre 85 et 89 %) à ceux d’une normoxémie (SaO2 entre 91 et 95 %). Il n’a été constaté aucune différence dans la mortalité ou le degré d’incapacité majeure au 24e mois mais le groupe normoxique a présenté plus de rétinopathie et, à l’inverse, moins de décès par entérite nécrosante.

Des situations contradictoires

Dans 2 situations particulières, en per opératoire et en cas de souffrance neurologique post traumatique ou post accident vasculaire cérébral, les effets de l’hyperoxie demeurent imprécis. En 2016, la World Health Organization (WHO) a émis une recommandation visant à recourir, durant une anesthésie générale, à une FiO2 de 0,80, dans le but de réduire le nombre d’infections au niveau du site chirurgical. Or, une méta-analyse ultérieure, regroupant 17 essais cliniques randomisés n’a pas retrouvé de différence de résultats avec une FiO2 de 0,80 et une comprise entre 0,30 et 0,35. Les proportions d’infections du site opératoire ont été respectivement de 11,4 et 13,1 %, soit un rate ratio RR à 0,89 (intervalle de confiance à 95 % IC : 0,73- 1,07). De même les risques d’une hyperoxie sur un cerveau post traumatique ou post accident vasculaire cérébral restent mal définis. Nombre d’experts restent donc réservés et alertent sur les dangers potentiels de modifier trop rapidement les protocoles d’oxygénothérapie en l’absence de données disponibles fiables.

A contrario, une oxygénothérapie large a plusieurs avantages bien démontrés. Elle possède des propriétés bactéricides par augmentation de la production de ROS. Si l’essai HYPER S2S (hyperoxie et sérum salé hypertonique chez des patients en choc septique), ayant inclus une cohorte de 442 patients exposés à une FiO2 de 100 % pendant 24 heures a dû être interrompu prématurément du fait d’un excès de mortalité, un autre essai, avec un collectif de 251 patients en état septique grave a comparé les effets d’une oxygénothérapie visant à maintenir une SaO2 entre 91 et 95 % à une administration plus large, la SaO2 pouvant atteindre les 100 %. On a noté, une hausse, non significative, de la mortalité de 7 % dans le groupe avec SaO2 la plus faible, suggérant qu’une délivrance large d’O2 en cas de sepsis pourrait être bénéfique. De même, l’essai Oxygen -ICU a recruté 480 patients de soins intensifs, avec une probabilité de séjour en USI de 72 heures minimum. Une approche modeste, visant une PaO2 entre 70 et 100mm Hg et une SaO2 entre 94 et 98 % a été associée à une mortalité moindre comparativement à une oxygénothérapie plus large, avec PaO2 pouvant aller jusqu’ à 150 mmHg et une SaO2 entre 97 et 100 %. Mais, dans l’ essai plus récent ICU-ROX, avec 1 000 participants ventilés artificiellement, il n’a été observé aucune différence selon les modalités de l’apport en O2, ni dans le sevrage au 28e jour, ni dans la mortalité au 90ejour, avec toutefois une hétérogénéité, le sous-groupe d’encéphalopathie hypoxémique/ischémique ayant paru évoluer plus favorablement sous oxygénothérapie conventionnelle.

Il semble donc que les cliniciens doivent adopter une stratégie en matière d’oxygénothérapie qui lutte contre l’hypoxémie mais en visant une SaO2 maximale aux alentours de 96 %. En dehors de cas particuliers, lutte contre les infections du champ opératoire notamment, une délivrance excessive avec hyperoxie et hyperoxémie ne paraît pas nécessaire et pourrait même avoir des effets délétères dans certaines situations pathologiques.

A ce jour, plusieurs questions restent en débat : pour quelle concentration et lors de quelle durée l’oxygénothérapie peut être devenir nocive ? Quels paramètres doivent être pris en compte : FiO2, SaO2 ou PaO2 ? Quelles sont les interactions avec les troubles de l’équilibre acide-base, l’état de choc et les lésions pulmonaires induites par la ventilation ? Quelles en sont les conséquences à plus long terme ? Il est probable que les réponses à ces interrogations variont notablement selon les pathologies et selon des stimuli exogènes autres. A ce jour, plus de 70 essais cliniques sont en cours, dont le but est de préciser au mieux les modalités de l’oxygénothérapie en milieu de soins intensifs.

Dr Pierre Margent
Référence
Munshi L et coll. : Evolving Issues in Oxygen Therapy in Acute Care Medecine. JAMA, 2020 ; publication avancée en ligne le 24 janvier. doi : 10.1001/jama.2019.22029.

Source : jim.fr

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Hyperoxie : un réel enjeu ?

Résumé

L’application de l’hyperoxie en présence d’hypoxie est débattue dans la littérature. Des articles ont rapporté des effets délétères qui peuvent engendrer une aggravation pronostique, sans réelle preuve clinique. Après avoir revue les définitions et les voies essentielles impliquées dans la reperfusion tissulaire, il apparaît que l’oxygène dissout est le facteur essentiel sanguin augmenté par l’hyperoxie. Bien que non prouvé, il est le facteur majeur de la formation accrue de dérivé réactif de l’oxygène (ROS) au-delà de la production physiologique. Cette hyperproduction de ROS stimule des voies métaboliques couvrant la transduction d’enzymes impliqués dans le métabolisme des ROS ainsi que leur fonction. Bien qu’imparfaitement connu, le métabolisme des ROS est largement modifié par l’hyperoxie, changeant le métabolisme cellulaire. La circonstance la plus fréquemment discutée pour l’utilisation de l’hyperoxie concerne l’arrêt cardiaque réanimé avec succès. Les organes cibles de la surproduction de ROS les plus étudiés sont le cerveau, le poumon, et le système immunitaire. Il semble que les ROS induisent des dégâts cellulaires au niveau du ADN qui peuvent être réparés ou restent définitifs conduisant à la mort cellulaire, en fonction de la durée et de l’intensité de production. Après avoir intégré les résultats expérimentaux, cette revue mentionne les résultats cliniques. Aucune étude ne permet de tirer une conclusion du fait de la grande hétérogénéité des protocoles et des méthodes utilisés. À partir de ces observations, on peut proposer une attitude raisonnable, qui doit cependant être testée et prouvée.

Hyperoxie un réel enjeu - 07-01-18 Didier Payen

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Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure

Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure

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A lire et ne pas oublier

les critères d’extubation en 2011, guide de bonnes pratiques où vous verrez que l’oxygène 100 % sur des patients ASA 1 & 2 en phase de réveil n’est plus à conseiller.

Hyperoxie, quels enjeux ?
Didier Payen, professeur d’anesthésiologie et réanimation au sein de l’hôpital Lariboisière à Paris, a proposé une réflexion physiologique sur les enjeux de l’hyperoxie, lors d’une journée organisée à Paris par la SFAR, en novembre 2017. Voyage au cœur d’une question tant médicale que scientifique…

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FiO2 à 0,5 versus 1 lors de l’extubation post-opératoire : qui dit mieux ?

Publié le 28/09/2022

La SFAR recommande actuellement une FiO2 réglée à 1 lors de l’extubation post-opératoire. Cependant, un tel réglage peut être responsable d’atélectasies, sources potentielles de complications post-opératoires. Une équipe a testé l’hypothèse qu’une FiO2 à 0,5 serait efficace pour réduire la proportion de patients présentant un épisode d’hypoxie après anesthésie générale, sans augmenter les complications liées à l’extubation.

Cette étude prospective, randomisée, comparative, ouverte et monocentrique avait pour critères d’inclusion : classe ASA I, II ou III stable, SpO2 ≥ 96 % en air ambiant, et pour critères d’exclusion : BPCO avérée, IMC > 35, intubation ou ventilation difficile, morphine en pré-opératoire, instabilité hémodynamique et/ou respiratoire per-opératoire, chirurgie des voies aériennes supérieures, thoraciques, sus-mésocoliques ou > 4 heures.

Le réglage de la FiO2 était effectué à l’arrêt de l’entretien de l’anesthésie et la ventilation mécanique était maintenue jusqu’à l’extubation en salle de surveillance post-interventionnelle (SSPI). Le critère de jugement principal était la proportion de patients ayant présenté après extubation une diminution d’au moins 4 points de leur SpO2 par rapport à leur valeur de base en air ambiant, les critères secondaires étaient les besoins en oxygène et les complications post-opératoires en SSPI.

Parmi les 110 patients adultes inclus, 53 l’étaient dans le groupe FiO2 = 0,5 et 57 dans le groupe FiO2 = 1. Les populations étaient comparables, mais avec une durée opératoire supérieure (médiane 100 vs 70 mn) dans le groupe FiO2 = 0,5. Dans le groupe FiO2 = 0,5 72 % des patients ont présenté́ après extubation un épisode de diminution de leur SpO2 de plus de 4 points vs 58 % dans le groupe FiO2 = 1 (OR = 1,84 [0,84 - 4 ,05]).

L’ajustement sur la durée opératoire ne montrait pas de différence significative : ORa = 1,79 [0,77 ; 4,63]. Les besoins en oxygène et les complications survenant en SSPI étaient similaires entre les deux groupes.

Dans cette petite étude, une FiO2 à 0,5 pour l’extubation n’occasionne pas de sur-risque respiratoire dans la population étudiée. Des résultats qui seraient à reproduire sur une population plus importante.

Dr Bernard-Alex Gaüzère
Référence
N. Despierre , H. Kamga Totouom , A. Caytan , J.L. Hanouz - CHU Caen (France). SFAR 2022, 22-24 septembre 2022, Paris.

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Trop d’oxygène pendant les interventions ?

Publié le 17/12/2022

Les conséquences négatives bien connues d’une hypoxémie au cours d’une intervention chirurgicale et l’innocuité présumée de l’hyperoxie, ont fait de l’administration d’oxygène une composante fondamentale de l’anesthésie. Pendant une anesthésie, plus de 80 % des patients recevraient de l’oxygène en excès par rapport à ce qui serait nécessaire pour maintenir un taux sanguin normal. S’il a été montré que l’oxygénation supra physiologique peut entraîner des effets négatifs à l’échelle moléculaire, la pertinence clinique de ces effets reste toutefois incertaine.

Une équipe états-unienne a méné une étude observationnelle dans 42 centres médicaux répartis sur tout le territoire. Elle porte sur une cohorte de plus de 350 000 patients, de 59 ans d’âge médian, devant bénéficier d’une intervention chirurgicale de plus de 2 heures avec anesthésie générale et intubation. L’objectif de l’étude était de vérifier si l’administration d’oxygène au-delà des valeurs physiologiques exposait à plus ou moins de troubles postopératoires, rénaux, cardiaques et pulmonaires. L’administration supra physiologique d’oxygène était définie comme l’aire sous la courbe de FIO2 au-dessus de 21 % pendant le temps où la SpO2 correspondante est > 92 %.

Pas vraiment anodin

La FIO2 médiane est de 54 % et la SpO2 médiane de 100 %. L’aire sous la courbe d’oxygène inspiré supra physiologique est de 7 951 %min, ce qui équivaut par exemple à une FIO2 de 80 % tout au long d’une procédure de 135 mn, ou à une FIO2 de 60 % pendant 204 minutes, sans désaturation.
Après ajustement pour différentes coviariables, l’hyperoxie semble associée à un risque accru de complications rénales, myocardiques et pulmonaires.

Les patients au 75e percentile de l’aire sous la courbe de la FiO2 ont une augmentation de 26 % du risque d’insuffisance rénale aiguë, de 12 % d’atteinte myocardique et de 14 % d’atteinte pulmonaire, en comparaison avec les patients au 25e percentile. Ils ont aussi une augmentation non significative de 9 % du risque d’accident vasculaire cérébral, et de 6 % de celui de décès à 30 jours.

Il s’agit là d’une étude observationnelle, et il est donc impossible d’exclure l’influence de facteurs confondants non identifiés. Les auteurs estiment que des essais cliniques sont nécessaires pour déterminer plus précisément les effets cliniques significatifs de l’hyperoxie au cours des interventions chirurgicales.

Dr Roseline Péluchon
Références
McIlroy DR et coll. : Oxygen administration during surgery and postoperative organ injury : observational cohort study.
BMJ2022 ;379:e070941. doi.org/10.1136/bmj-2022-070941

jim.fr


Ne vous prenez pas la tête avec la céphalique

L’habitude de ponctionner la "veine de l’anesthésiste", est une pratique souvent remise en question. Récemment un article sur un site d’actualité de soins a relancé l’information.

Il vaut mieux éviter la ponction de cette veine, pourtant facile, car la céphalique, à cet emplacement d’environ une dizaine de centimètres à partir du pouce, croise dans 80% des cas des branches sensitives superficielles du nerf radial.

S’ensuit des douleurs qui peuvent être neurogènes, parfois très intenses pouvant persister quelques semaines après a ponction.

 Radial nerve injury after intravenous cannulation at the wrist—a case report.
 Peripheral nerve injury from intravenous cannulation : a case report.
 Radial nerve injury after routine peripheral vein cannulation

 How Can Nerve Lesions During Vein Puncture Be Prevented ?


Les effets de l’hypothermie. Quand on râle parce qu’il fait froid en salle. Ce n’est pas que pour notre confort...

Perioperative Normothermia to Reduce the Incidence of Surgical-Wound Infection and Shorten Hospitalization

En anglais

Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group.

Pour le traduire, utilisez google translation

Ou essayez ceci

Pour ceux qui ne veulent pas lire en anglais, se reporter à l’article sur l’hypothermie

Consequences of mal-temperature management during surgical operation

[Article in Japanese]
Ozaki M.

Department of Anesthesiology, Tokyo Women’s Medical University, Tokyo 162-8666.
Abstract

Bad anesthesia management easily causes mal-temperature situation. Main consequence of it is hypothermia as defined core temperature less than 36 degrees C and the other one is hyperthermia. Usually hyperthermia state have favorable effects on the body ; but hypothermia itself does not provide any useful outcome besides one exception. Only confirmed useful exception of hypothermia state is for the post hypoxic brain damage. Other than that, hypothermia may provoke many complications after surgery including higher rate of wound infection, longer duration of hospitalization, more morbid cardiac events, prolongation of drug effects, more postoperative shivering, and delayed post anesthetic recovery. This review article discusses the mal-temperature management during surgery.

The effect of anesthesia on body temperature control.

Lenhardt R.

Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, University of Louisville, Louisville, KY 40202, USA. rainer.lenhardt@louisville.edu
Abstract

The human thermoregulatory system usually maintains core body temperature near 37 degrees C. This homeostasis is accomplished by thermoregulatory defense mechanisms such as vasoconstriction and shivering or sweating and vasodilatation. Thermoregulation is impaired during general anesthesia. Suppression of thermoregulatory defense mechanisms during general anesthesia is dose dependant and mostly results in perioperative hypothermia. Several adverse effects of hypothermia have been identified, including an increase in postoperative wound infection, perioperative coagulopathy and an increase of postoperative morbid cardiac events. Perioperative hypothermia can be avoided by warming patients actively during general anesthesia. Fever is a controlled increase of core body temperature. Various causes of perioperative fever are given. Fever is usually attenuated by general anesthesia. Typically, patients develop a fever of greater magnitude in the postoperative phase. Postoperative fever is fairly common. The incidence of fever varies with type and duration of surgery, patient’s age, surgical site and preoperative inflammation.

Perioperative complications of hypothermia.

Reynolds L, Beckmann J, Kurz A.

Department of Outcomes Research, Anesthesia Institute, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195, USA.
Abstract

Perioperative hypothermia is a common and serious complication of anesthesia and surgery and is associated with many adverse perioperative outcomes. It prolongs the duration of action of inhaled and intravenous anesthetics as well as the duration of action of neuromuscular drugs. Mild core hypothermia increases thermal discomfort, and is associated with delayed post anaesthetic recovery. Mild hypothermia significantly increases perioperative blood loss and augments allogeneic transfusion requirement. Only 1.9 degrees C core hypothermia triples the incidence of surgical wound infection following colon resection and increases the duration of hospitalization by 20%. Hypothermia adversely affects antibody- and cell-mediated immune defences, as well as the oxygen availability in the peripheral wound tissues. Furthermore mild hypothermia triples the incidence of postoperative adverse myocardial events. Thus, even mild hypothermia contributes significantly to patient care costs and needs to be avoided.

Consequences of inadvertent perioperative hypothermia.

Doufas AG.

Department of Anesthesiology/Neuroscience and Anesthesia ICU, and Outcomes Research Institute, University of Louisville Hospital, 530 South Jackson Street, Louisville, KY 40202, USA. agdoufas@Louisville.edu
Abstract

Perioperative hypothermia triples the incidence of adverse myocardial outcomes in high-risk patients. Mild hypothermia significantly increases blood loss and augments allogeneic transfusion requirement, but the molecular pathophysiology of this effect remains to be elucidated. Only 1.9 degrees C core hypothermia triples the incidence of surgical wound infection following colon resection and increases the duration of hospitalization by 20%. Hypothermia adversely affects antibody- and cell-mediated immune defences, as well as the oxygen availability in the peripheral wound tissues. Mild perioperative hypothermia changes the kinetics and action of various anaesthetic and paralysing agents, increases thermal discomfort, and is associated with delayed post-anaesthetic recovery. Finally, mild core hypothermia influences pulse oximetry monitoring and various electrophysiological indices of the nervous system, with questionable clinical significance, as yet.

Disorders of perioperative heat balance and their treatments

Article in Hungarian]
Fazekas B, Simon E, Fülesdi B.

Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségügyi Centrum, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Tanszék, Debrecen, Nagyerdei krt. 98. 4032.
Abstract

The importance of diagnosing and preventing intraoperative hypothermia has come into the focus of interest in the past decade. It has been proved that core temperature decreases by 1-3 degrees C during the course of long-time anesthesias. As well as it has been proven that even mild hypothermia (core temperature less than 36 degrees C) leads to numerous perioperative complications influencing the outcome of the patients, such as perioperative cardiac abnormalities, increased bleeding risk and need for transfusion, decreased metabolism of the medications as well as prolonged wound healing process. It is also clear that treatment of intraoperative hypothermia may double the perioperative costs. Therefore, in the present review we intend to summarize the recent knowledge on the development, consequences and prevention of intraoperative hypothermia.

Hypothermie per opératoire et moyens de réchauffement (Olivier PALAMA)
Arrêt-relais des traitements en anesthésie (Recommandations formalisées d’experts SFAR juin 2009)

Quels sont les médicaments à arrêter avant une anesthésie ?

Quand faut-il interrompre un traitement médicamenteux ?

ANNEXES

Repertoire de l’infirmiere
pense pas bête
Référentiel en anesthésie-réanimation. collège national des enseignants d’anesthésie réanimation 1ere édition (22 mars 2017)

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 A lire

Soit plus de 2487 documents en téléchargement, incluant cet article.

 AFISAR 2013 et 2014, les publications

Et les nouveautés dans les produits, matériels vus sur le congrès 2013.

Sans oublier la rubrique Olympiade

Le coin lecture

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Arnaud BASSEZ

IADE/formateur AFGSU-Enseignant CESU

Administrateur


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